Známky ischemie na EKG: jak určit

Co je to ischemie a jak ovlivňuje myokard

Ischémie je snížení krevního zásobení orgánu nebo tkání v důsledku nedostatečného arteriálního průtoku krve. Krátkodobé omezení proudu nevede k nevratnému poškození, dlouhodobé - způsobuje následky v podobě odumírání tkáně (nekrózy) oblasti, která zásobuje nemocnou cévu.

Na nedostatečné prokrvení jsou nejcitlivější orgány s vysokou spotřebou kyslíku (srdce a mozek).

IHD je akutní nebo přetrvávající nedostatečná potřeba kyslíku kardiomyocyty a schopnost oběhového systému dodávat kyslík v důsledku onemocnění koronárních tepen. Při ischemii dochází ke snížení průtoku krve v důsledku kombinace vaskulární stenózy a abnormalit tonu stěny způsobené endoteliální dysfunkcí (vnitřní výstelka arteriol).

U většiny pacientů s onemocněním koronárních tepen je hlavním patologickým procesem v koronárních cévách ateroskleróza. Specifickým příznakem onemocnění je bolest na hrudi při fyzickém a emočním stresu, která přechází v klidu nebo po tabletě "Nitroglycerin".

Ischemie myokardu se vyvíjí, když je lumen věnčité tepny blokován cholesterolovým plakem ze 70 % nebo více. V takových případech ani maximální dilatace malých cév neposkytuje kardiomyocytům dostatek krve a známky nedostatku kyslíku se rozvíjejí během fyzického nebo emočního stresu. Tepny zúžené o 90 % nedodávají srdci kyslík ani v klidu.

Proces zhoršuje zhoršená mikrocirkulace v důsledku zvýšené srážlivosti krve a tvorby malých krevních sraženin ve větvích koronární tepny.

Ischemické poškození kardiomyocytů způsobuje:

1. Poruchy energetického zásobování kardiomyocytů.
2. Změny vlastností a struktury buněčných membrán, aktivita enzymů a nerovnováha elektrolytů.
3. Selhání genetického programu buněk myokardu.
4. Poruchy autonomní inervace srdeční činnosti.
5. Remodelace myokardu (poruchy růstu kardiomyocytů, nárůst hmoty pojivové tkáně).

Takové změny vedou k progresivnímu poklesu kontraktility myokardu, omezení jeho funkčnosti a rozvoji srdečního selhání.

Ischémie dlouho nepřetrvává. Buď se obnoví dostatečné prokrvení orgánu, nebo dojde k poškození svalových vláken. Nejzranitelnější je subendokardiální (vnitřní) vrstva myokardu, která je špatně zásobena krví a je vystavena tlaku.

Klasifikace IHD podle MKN-10:

1. Angina pectoris:
   • Stabilní.
   • Nestabilní.
   • S vazospasmem.
   • Nespecifikováno.

2. Akutní infarkt myokardu (IM):
   • Transmurální.
   • Subendokardiální.
   • Opakované.

3. Komplikace IM.
4. Jiné formy:
   • Bezbolestná ischemie.
   • Koronární trombóza.
   • Akutní ischemická choroba srdeční.
   • Dresslerův syndrom.

Elektrokardiografické známky onemocnění koronárních tepen

Změny na EKG u ischemické choroby srdeční jsou způsobeny nedostatkem kyslíku vznikajícím z patologie koronárních cév a energetickými poruchami v kardiomyocytech.

Metody detekce ischemie:

1. Jednoduché 12svodové EKG.
2. S přídavnými svody - pro diagnostiku určitých lokalizací ischemie, které nejsou zaznamenávány konvenčním EKG.
3. Holterův monitoring (záznam EKG po dobu 24-48 hodin).
4. Zátěžové EKG (zátěžový test) - k určení latentní patologie.
5. S léčivými vzorky.

U 50 % pacientů s ischemickou chorobou srdeční v klidu nejsou na EKG známky ischemie. Proto je „zlatým standardem“ při ambulantní diagnostice takového onemocnění zátěžový test. Tento postup řeší několik problémů současně:

• detekce latentní koronární insuficience;
• registrace prchavých poruch rytmu;
• označení prahu tolerance zátěže.

Nejčastěji se používá cyklistická ergometrie nebo test na běžeckém pásu (běžeckém pásu). U člověka se zdravými cévami taková zátěž způsobuje dilataci věnčitých tepen a zvýšení kontraktility myokardu, což je nezbytné pro zajištění dostatečného průtoku krve. V případě onemocnění věnčitých tepen jsou věnčité tepny již před zatížením v rozšířeném stavu a nekompenzují potřeby. V důsledku toho se objevuje angina pectoris a na EKG je zaznamenána ischemie.

Cykloergometrie se provádí na speciálním rotopedu. K monitorování hemodynamických parametrů jsou na pacientovi upevněny snímače EKG a manžeta tonometru. Procedura trvá 15-20 minut. Během této doby se zátěž postupně zvyšuje z 25 na 50 wattů. Pacienti s těžkým srdečním onemocněním mají povoleny krátké přestávky.

Test se zastaví, pokud:

• Změny EKG v segmentu ST;
• záchvat bolesti na hrudi;
• pokles krevního tlaku;
• zvýšení krevního tlaku o více než 200 mm Hg. Umění .;
• dosažení prahové tepové frekvence pro daný věk;
• těžká dušnost;
• vážné poruchy rytmu;
• závratě, těžká slabost, nevolnost;
• odmítnutí pacienta.

Test na rotopedu se od cyklistické ergometrie liší pouze tím, že pacient vykonává fyzickou aktivitu na rotopedu s měnícím se úhlem sklonu.

Cvičební testy jsou kontraindikovány pro:

• akutní koronární syndrom;
• nestabilní průběh anginy pectoris;
• těžké oběhové selhání;
• mrtvice;
• tromboflebitida;
• hypertenzní krize;
• těžké arytmie;
• dekompenzované srdeční vady;
• silné bolesti při onemocněních pohybového aparátu.

Ischémie zpomaluje procesy repolarizace v kardiomyocytu nebo mění směr elektrické vlny. Na EKG u ICHS odpovídají tato porušení rozšíření, depresi a změnám v konfiguraci ST segmentu. U akutního koronárního syndromu jsou hlavní patologické změny pozorovány v komplexu QRS a S-T segmentu.

Stupeň změn na EKG přímo souvisí s rozsahem procesu a délkou ischemie. U stabilní anginy pectoris nemusí být známky koronární insuficience na kardiogramu pořízeném v interiktálním období určeny. A v případě infarktu myokardu jsou porušení zaznamenána v akutní fázi a po několika letech.

Jedním z časných příznaků insuficience koronárního průtoku krve je objevení se zřetelného ostrého okraje přechodu segmentu S-T do vlny T. Další růst aterosklerotického plátu prohlubuje depresi S-T pod izolinií.

Typy deprese S-T intervalu při onemocnění koronárních tepen:

Změny v segmentu S-T při onemocnění koronárních tepen jsou nejzřetelněji viditelné ve svodech:

• V4-V6;
• II, III;
• aVF, I, aVL.

Na rozdíl od akutního koronárního syndromu u ICHS jsou změny S-T stabilní po měsíce i roky.

Deprese S-T segmentu je přítomna, když:

• ventrikulární hypertrofie;
• myokarditida;
• perikarditida;
• Digitalisová terapie;
• hypokalémie;
• myokardiální dystrofie;
• blokáda raménka, WPW syndrom;
• akutní pankreatitida, cholecystitida, onemocnění žlučových kamenů, diafragmatická kýla (reflexní reakce);
• plicní insuficience;
• plicní embolie;
• otrava nikotinem;
• Prinzmetalova angina pectoris;
• vegetativní dystonie.

Největší stabilita při onemocnění koronárních tepen ve změnách vlny T (tzv. "koronární"). Je negativní, symetrický, s amplitudou větší než 5 mm T, což signalizuje vážné ischemické poškození myokardu. Zaoblený a nepravidelně tvarovaný zub ukazuje na méně výrazné změny srdečního svalu.

Čím dále je elektroda instalována od místa, které je zásobováno krví poškozenou cévou, tím jsou známky ischemie na EKG méně výrazné.

Změny vlny T jsou zaznamenány v:

• levé vedení hrudníku;
• I;
• aVL;
• III;
• aVF.

Ale podobné změny ve vlnách T jsou také pozorovány u:

• plicní embolie;
• myxom;
• myokarditida;
• konstriktivní perikarditida;
• ventrikulární hypertrofie;
• blokády srdečního vedení;
• nerovnováha elektrolytů;
• nadměrné kouření;
• hypokalémie;
• dyshormonální procesy;
• stres;
• užívání určitých léků.

Při dlouhém průběhu ischemické choroby srdeční na EKG se projevuje rozšíření vlny P. Jedná se o nepříznivý prognostický znak ohledně rizika akutního koronárního syndromu a fibrilace síní.

Zpomalení elektrického vedení je také pozorováno během komorové systoly (Q-T). Srdci v podmínkách nedostatku kyslíku, který je způsoben aterosklerotickou kardiosklerózou, trvá stále více času, než se stáhne.

V důsledku poklesu koronárního průtoku krve dochází k arytmiím a blokádám:

• extrasystoly;
• sinusová tachy, bradykardie;
• flutter síní;
• paroxysmální tachykardie;
• atrioventrikulární blokáda;
• blokáda nohou svazku Jeho.

Extrémním stupněm ischemie srdečního svalu je infarkt myokardu. Pokud nekróza postihne všechny vrstvy svalu, existuje vysoká pravděpodobnost fatálních arytmií, srdeční zástavy, ruptury papilárních svalů, tromboembolie, ventrikulárního aneuryzmatu, akutního oběhového selhání a kardiogenního plicního edému.

Pomocí standardního EKG se již v přednemocniční fázi získávají spolehlivá data o lokalizaci a oblasti léze.

Diagnostika zadního a bazálního infarktu myokardu, kdy je postižena levá komora v místě kontaktu s bránicí, je velmi obtížná. V takových případech jsou nutné další svody V7-V9 a dorzální svody přes oblohu.

Jak často se má dělat kardiogram u pacienta s ischemickou chorobou?

Diagnóza ischemické choroby srdeční je stanovena až na základě podrobného průzkumu, vyšetření, popisu klidového a pořízeného EKG při záchvatu, s fyzickou námahou a případně provedenou echokardiografií a koronarografií.

V časných stádiích onemocnění koronárních tepen často nejsou ischemické známky na EKG pořízeném v interiktálním období detekovány. Patologie se nachází při funkčním zátěžovém testování nebo Holterově monitorování. Tyto metody pomáhají odhalit skrytá místa poškození a zaregistrovat bezbolestnou formu ischemie, která je velkým nebezpečím.

Podle pravidel klinického vyšetření provádějí pacienti se stabilním průběhem ischemické choroby srdeční každoročně EKG.

U pacientů s nově diagnostikovanou diagnózou, kteří jsou vybráni k adekvátní terapii, se častěji provádí kardiogram.

Neplánované EKG je indikováno pro:

• záchvaty bolesti atypické pro konkrétního pacienta;
• prodloužené epizody anginy pectoris;
• výskyt poruch rytmu.

Kromě toho je EKG pro ischemii myokardu indikováno před provedením veloergometrie, koronární angiografie, stentování a bypassu koronární tepny.

Závěry

EKG je bezpečná a bezbolestná studie, kterou lze provést u všech pacientů bez výjimky. Elektrokardiografie nevyžaduje předchozí přípravu.

Pamatujte však, že diagnóza ischemické choroby srdeční pomocí EKG je podmíněně spolehlivá pouze v případě, že studie byla provedena v době záchvatu anginy pectoris. Několik patologií najednou má při dešifrování podobné indikátory. Soubor diagnostických opatření může potvrdit ischemickou chorobu srdeční.