Kardiologie

Diagnostika a léčba poinfarktové kardiosklerózy

Jako kardiolog se často setkávám s pacienty, kteří mají po infarktu myokardu mnohočetné sklerotické změny na srdečním svalu. Kompenzace zhoršených oběhových funkcí dosahují pouze ti nejmotivovanější a k léčbě oddaní pacienti. V tomto článku bych vám rád představil důvody, rysy průběhu patologie, stejně jako účinné metody diagnostiky a léčby.

Definice

Poinfarktová kardioskleróza je přítomnost oblastí srdce, které odumřely v důsledku infarktu myokardu a byly nahrazeny pojivovou tkání. Transformace srdečního svalu začíná 3-4 dny po cévní příhodě a končí koncem 2-4 měsíců. V dřívějším termínu není diagnóza možná. Úmrtnost na patologii je podle osobních pozorování asi 20 % v prvních hodinách po záchvatu a asi 30–40 % v dlouhodobém období (1–5 let).

Objem a hustota zjizvených ložisek přímo závisí na oblasti poškození myokardu a jsou určujícím faktorem prognózy onemocnění.

Etiologie

Postinfarktová kardioskleróza má jediný důvod. Jedná se o infarkt myokardu - akutní porušení zásobování srdce krví v důsledku neprůchodnosti koronárních tepen.

Následující může vést k zablokování krevních cév:

  • migrující krevní sraženiny (obvykle z žil dolních končetin);
  • uložení trombotických hmot na ulcerované aterosklerotické plaky;
  • funkční poruchy centrálního nervového systému, vedoucí k výraznému spasmu tepen koronárního řečiště;
  • anatomické vady cévní stěny v důsledku prodlouženého průběhu hypertenze, diabetes mellitus aj.

Výsledkem je, že jednotlivé segmenty svalového orgánu přestávají přijímat krev obohacenou kyslíkem a po 4-6 hodinách začnou odumírat.

Působením enzymů jsou myocyty absorbovány a nahrazeny jizvou, jejíž existence s sebou nese mnoho problémů v budoucnu:

  • poruchy rytmu a vedení;
  • snížení srdečního výdeje a srdečního výdeje;
  • kardiomyopatie (hypertrofie nebo dilatace orgánových komor).

Cikatrické změny mohou ovlivnit chlopně (nejčastěji mitrální chlopeň), což vede k selhání chlopně. Moje profesní zkušenost ukazuje, že ve 100 % případů nezůstane infarkt myokardu bez následků. Komplikace postupují a výrazně zkracují délku života.

Následující rizikové faktory významně zvyšují výskyt srdečního infarktu:

  • mužské pohlaví;
  • věk nad 45 let;
  • arteriální hypertenze;
  • kouření;
  • obezita (BMI nad 30);
  • diabetes;
  • nízká fyzická aktivita (WHO doporučuje ujít vzdálenost 8 000 kroků denně);
  • zneužívání alkoholu (více než 20 g čistého etanolu denně u žen a 40 g u mužů).

Přečtěte si více o rizikových faktorech zde.

Ve většině případů se infarkt myokardu vyvíjí na pozadí dlouhého průběhu ICHS, i když jsme se v naší praxi museli setkat s mladými pacienty (25-30 let) s podobným onemocněním, kteří vedou nezdravý životní styl (nadváha, zneužívání alkoholu , drogy a kouření).

Klinický obraz

Symptomatologie patologie je extrémně různorodá. V počátečních fázích (prvních šest měsíců) lze zjistit následující:

  1. Poruchy vedení (AV blokáda, zpomalení vedení podél Purkyňových vláken a Hisových svazků). Jevy jsou způsobeny poškozením vodivého systému, kdy se nervová vlákna přeměňují na pojivovou tkáň. Projevuje se pocity přerušení práce nebo prodlouženou zástavou srdce, periodickými mdlobami a závratěmi.
  2. Tachyatrhytmie... Častá je fibrilace síní nebo fibrilace komor, kdy frekvence kontrakcí jednotlivých vláken dosahuje 350-800 za minutu. Pacient pociťuje záchvat srdečního tepu, slabost, jsou možné epizody ztráty vědomí v důsledku poruchy okysličení tkání.

Když jizva ztvrdne, může stlačit jiné koronární cévy, což provokuje nebo zhoršuje projevy onemocnění koronárních tepen (angina pectoris):

  • bolest a dušnost s menší fyzickou aktivitou;
  • celková slabost, únava.

Po 6-12 měsících se srdce snaží kompenzovat svou předchozí funkční aktivitu. Dochází k hypertrofickým změnám a dilataci orgánových komor. Takové jevy přispívají k růstu příznaků srdečního selhání.

S převládající lézí levé poloviny srdce je pozorován plicní edém s příznaky, jako jsou:

  • nepohodlí na hrudi (těsnost, komprese);
  • dušnost (až 40-60 dýchacích pohybů za minutu) v klidu nebo při nízké fyzické námaze;
  • bledost kůže;
  • akrocyanóza (namodralá barva končetin, nasolabiální trojúhelník).

V „ortopedické“ poloze (vsedě na židli se spuštěnýma nohama) se zmírňují všechny příznaky, díky čemuž se pacient cítí lépe.

Nedostatek pravých úseků svalového orgánu se projevuje stagnací krve v systémovém oběhu:

  1. Edematózní syndrom. Retenci tekutin lze pozorovat z dolních končetin, jater (zvětšená, bolestivá při palpaci), méně často - tělesné dutiny (hydrothorax, hydroperikard, ascites).
  2. Dušnost... Je způsobena tkáňovou hypoxií.

V budoucnu jsou výrazně narušeny všechny typy metabolismu, rozvíjí se acidóza a nevratné změny orgánů (dystrofie a skleróza), což se projevuje jejich nedostatečností.

Při kardioskleróze jsou změny na srdci nevratné a projevy poruch krevního oběhu budou neustále přibývat. Viděl jsem pacienty, kteří byli prakticky upoutáni na lůžko a nemohli existovat bez podpory kyslíku.

Smrtelné komplikace

Typické poruchy na části těla již byly popsány výše, rozlišuje se však řada patologií, které přímo ohrožují život a způsobují smrt, včetně náhlé smrti. Tyto zahrnují:

  1. Aneuryzma... Stěna orgánu se ztenčuje a protahuje, kdykoli může dojít k ruptuře se srdeční tamponádou.
  2. Blokáda... Impulz se nepřenáší do jednotlivých částí srdce, které se přestávají stahovat.
  3. Fibrilace síní nebo extrasystolie - nejednotná práce různých oddělení varhan. Při těžkém průběhu fibrilace a neposkytnutí neodkladné péče může být komplikace smrtelná.
  4. Akutní srdeční selhání - konečné stadium chronické, kdy orgán již není schopen zajistit dostatečný průtok krve. Příčinou smrti je ischemie.

Diagnostika

Všichni pacienti, kteří prodělali infarkt myokardu, vyžadují dispenzární pozorování, v rámci kterého se provádějí následující typy laboratorních a instrumentálních studií:

  1. Obecný rozbor krve (identifikace možných změn: leukocytóza, zvýšená ESR).
  2. Elektrokardiogram... EKG ukazuje všechny patologie vedení, epizody přetížení na pozadí postinfarktové kardiosklerózy, hypertrofické změny.
  3. Echo-KG Je klíčový způsob rozpoznání odchylky, který umožňuje vizualizaci objemu zapojené svalové tkáně, stupeň ztráty funkční aktivity a doprovodné poruchy chlopňového aparátu.
  4. Obyčejný rentgen hrudníku... Části srdce bývají zvětšené, kardiotorakální index přesahuje 50 %.
  5. Koronografie... Metoda umožňuje posoudit průměr průsvitu koronárních tepen a v případě potřeby odeslat pacienty k chirurgické léčbě.
  6. INR... Studie je důležitá pro jmenování antikoagulační a protidestičkové terapie, která je klíčovým krokem v sekundární prevenci.

Pokud existují známky srdečního selhání (jsou v 80% případů), je zobrazeno důkladné posouzení biochemického krevního testu.

Indikátory jako:

  1. Lipidový profil (celkový cholesterol, HDL, LDL, TAG, aterogenní index). Hodnoty charakterizují riziko opakovaného infarktu myokardu.
  2. Markery jaterní nekrózy. Na pozadí městnavého selhání pravé komory se často zvyšuje hladina ALT a AST, bilirubinu (přímého a nepřímého), což naznačuje smrt hepatocytů.
  3. Renální komplex (močovina, kreatinin, elektrolyty). Nárůst signalizuje CKD.

Za přítomnosti známek poškození různých orgánů se provádí rozšířená diagnostika a vyvíjejí se algoritmy pro následnou kompenzaci stavů.

Léčba

Je třeba si uvědomit, že kardioskleróza je nevratná patologie a veškerá terapie je zaměřena výhradně na zpomalení progrese srdečního selhání a nápravu poruch rytmu. Často si to pacienti neuvědomí a rychle se vrátí ke svému obvyklému nesprávnému životnímu stylu, aniž by si uvědomili, že se brzy ocitnou na hranici se smrtí. Soudě podle zkušeností z práce na přijímacím oddělení se s takovými osobami setkáváme poměrně často (cca každý 5.). Proč se tohle děje? Zůstává mi to záhadou.

Bez drog

Léčba patologie, jako je postinfarktová kardioskleróza, zahrnuje úplnou změnu životního stylu. Všem pacientům je doporučeno realizovatelné cvičení (ozdravná gymnastika, aerobní cvičení, procházky v parcích atd.) Je vhodné cvičit denně.

Druhou podmínkou je zanechání špatných návyků (pití a kouření) a úprava stravy. Mastná, kořeněná, smažená jídla jsou zcela vyloučena, stolní sůl je omezena na 2 g / den. Základem stravy je čerstvá zelenina a ovoce, mořské plody (ryby, chobotnice, krevety), rostlinné oleje, celozrnné pečivo.

Odborná rada

Vždy pacienty edukuji o vysokém riziku recidivy cévní katastrofy, abych vytvořil motivaci k úpravě životního stylu. Důležitým kritériem je přivést index tělesné hmotnosti a obvod břicha na standardní hodnoty - 18,5-24,9 kg / m2 respektive 80 cm. Péče o své zdraví je zárukou dlouhého a spokojeného života!

Drogová terapie

Léčba postinfarktové kardiosklerózy v přítomnosti nebo progresi známek ischemie myokardu zahrnuje jmenování nitrátů. Jejich užívání je opodstatněné, jak průběžně, tak při záchvatech. Doporučené dlouhodobě působící nitroléky ("Nitrolong", "Isosorbidadinitrát") a symptomatické (s bolestí na hrudi). Pro úlevu od záchvatu jsou zobrazeny "Nitrospray" a obvyklý "Nitroglycerin".

Přítomnost arteriální hypertenze je indikací pro antihypertenzní terapii, která zahrnuje alespoň 2 skupiny léků z hlavních:

  1. ACE inhibitory a AAF ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). Působí na úrovni systému renin-angiotenzin-aldosteron, rychle a trvale snižují krevní tlak a zabraňují remodelaci myokardu.
  2. Diuretika - snížit tlak odstraněním tekutiny z těla, jsou indikovány při otocích. Obvykle se používá thiazid ("Indapamid") a smyčka ("Furosemid", "Torasemid").
  3. Beta-blokátory ("Bisoprolol", "Atenolol", "Metoprolol", "Nebivalol", "Carvedilol") - snižují celkový periferní odpor cévního řečiště, snižují srdeční frekvenci a oslabují sílu kontrakcí srdečního svalu, přispívají k relaxaci a zbytek myokardu. Jsou prostředkem prevence tachyarytmií.
  4. Antagonisté vápníku - uvolňují svalovou stěnu tepen, působí mírně močopudně. Nejčastěji jsou předepsány dihydroperidinové léky ("Nifedepin", "Corinfar", "Lacidipin").

Ke snížení závažnosti hladovění kyslíkem a zvýšení funkčnosti orgánů se používají antihypoxanty. Jediným prostředkem s prokázaným účinkem je Preductal. Již po 3-5 dnech moji pacienti zaznamenávají zlepšení myšlenkových a asociačních procesů, aktivaci paměti a zvýšení nálady. V neurologii se Mexidol dobře osvědčil.

Ateroskleróza vyskytující se v období po infarktu by měla být důvodem pro jmenování statinů ("Rosuvastatin"). Méně používané fibráty a blokátory vstřebávání cholesterolu ve střevě ("Ezetrol").

Při těžkém srdečním selhání se používají glykosidy. Léky této farmakologické skupiny zvyšují aktivitu myocytů, mírně snižují frekvenci kontrakcí.

Glykosidy způsobují, že srdce pracuje na úkor jeho vlastního stavu. Srdeční selhání se na nějakou dobu stabilizuje a poté dojde k úplnému vyčerpání myokardu, přibývají poruchy prokrvení a může nastat smrt na kardiogenní šok. V důsledku toho se takové léky používají ve výjimečných případech nebo v extrémně malých dávkách.

Všichni pacienti podstupují profylaxi tromboembolických komplikací. Používají se antikoagulancia ("Heparin", "Ksarelto").

Chirurgická korekce

Při závažných poruchách rytmu, kdy dutý svalový orgán není schopen sám zvládnout zátěž, je instalován elektrostimulátor nebo kardioverter. Aktivují se v případě extrasystoly, srdeční zástavy, tachyarytmií a rychle normalizují funkci myokardu.

Vznik aneuryzmatu je indikací k resekci ztenčené oblasti. Operace vyžaduje široký přístup a zdlouhavé manipulace. U starších lidí se to obvykle nedělá.

Klinický příklad

Důležitou etapou kompenzace celkového stavu je psychická složka pacienta, jeho adherence k léčbě. Rád bych uvedl zajímavý příklad ze zkušenosti mého kolegy.

Pacient č. 47 let. Měl velkofokální infarkt myokardu. Diagnóza byla založena na EKG a troponinovém testu. Postižena byla dolní a laterální stěna, apex levé komory. Typický obraz nemoci (syndrom akutní bolesti, poruchy krevního oběhu) chyběl, a proto požádal o pomoc až 12 hodin po okamžiku akutní trombózy.

Trombolytika byla dlouhodobě neúčinná (více než 4-6 hodin), byla prováděna symptomatická terapie. Pacient se cítil dobře, odmítl léčbu a předepisování profylaktických léků, odešel z nemocnice sám.

Po 3 měsících byl znovu hospitalizován s výraznými známkami selhání levé komory. „S diagnózou ischemická choroba srdeční. Poinfarktová kardioskleróza. CHF III. FC III. Aneuryzma levé komory: „Plná vitální aktivita už byla nemožná. Pacient zemřel na srdeční tamponádu 10. den. Podle pokynů lékařů se tento stav může rozvinout až po několika letech.

Postinfarktová kardioskleróza je tedy problémem, kterému čelí téměř každý člověk, který prodělal infarkt myokardu. Je nutné pochopit, že výskyt jakýchkoli příznaků selhání srdce, které se dříve neprojevily, je indikací pro naléhavou lékařskou pomoc. Jen správná terapie zajistí pohodlný život.