Moje lékařská praxe ukazuje, že pacientů s nestabilním onemocněním koronárních tepen každým rokem přibývá. Průběh onemocnění a kvalita života takových lidí se výrazně zhoršuje. Progresivní angina pectoris je stav před infarktem spojený s přítomností aterosklerotických krevních cév. Tento problém vyžaduje aktivní lékařskou péči. Navrhuji o ní mluvit v tomto článku.
Popis a příčiny onemocnění
Začněme tedy materiálem. Dosud bylo jasně definováno, že progrese tohoto onemocnění je spojena s přítomností změn v aterosklerotickém plátu lokalizovaných v jedné nebo více koronárních tepnách.
Mohou se u nich objevit následující patologické jevy:
- zánět;
- tvorba erozivních povrchů;
- oddělení úlomků s následnou mikroembolií nebo trombózou tepen srdečního svalu.
Pro rozvoj patologie je potřeba právě „zranitelný“ plát s tenkou výstelkou a velkým lipidovým jádrem.
Dříve se pro patologii používaly jiné názvy, jako například:
- prodromální syndrom;
- preinfarktové anginy pectoris;
- ohrožující infarkt myokardu.
Do 45-50 let je onemocnění častější u mužů a poté se poměr vyrovnává. Má velmi vážné následky v podobě infarktu myokardu (10-20 % případů), fatálních poruch rytmu a náhlé srdeční smrti.
Ve většině případů se progresivní angina pectoris vyskytuje, když jsou postiženy tři nebo více tepenných cév srdce.
Podle mých pozorování mohou patologii vyvolat také následující nepříznivé vnější faktory:
- nadměrné kouření;
- zneužívání výrobků obsahujících alkohol;
- stres;
- výrazný pokles teploty;
- arteriální hypertenze (zejména krize);
- spasmus koronárních cév;
- zvýšená hladina „škodlivých“ lipidových látek a některých dalších látek (triglyceridy, lipoproteiny s nízkou hustotou, von Willebrandův faktor, fibronektin);
- tlakový gradient před a za místem zúžení cévy (v zóně ohybu v období kontrakce tepny je oslabena struktura plátu).
Mohu připsat vnitřním faktorům:
- převaha lipidového jádra;
- snížení syntézy kolagenu - látky nezbytné pro stabilizaci;
- nárůst makrofágů - specifických buněk imunitního systému;
- zánětlivé změny uvnitř plaku.
Podstata rozvoje progresivní anginy pectoris se tedy redukuje na skutečnost, že se v tepně nad aterosklerotickým plátem tvoří krevní sraženiny. Vyčnívají do lumen, částečně jej blokují a vedou ke snížení výživy srdce.
Ale průtok krve v postižené oblasti může být obnoven, protože tyto formace jsou dynamické. Takové jevy provází klinika „angina pectoris“, tzn. angina pectoris. Také vnitřní růst samotného aterosklerotického plátu může vést k rozvoji onemocnění. Pokud vzniklé krevní sraženiny dlouhodobě blokují průsvit věnčitých tepen, vzniká akutní infarkt myokardu.
Za příznivý výsledek je považována náhrada nekrotické zóny jizvou s úplným nebo částečným obnovením průchodnosti cév. V tomto případě progresivní angina pectoris získává stabilní průběh a zlepšuje se funkční třída onemocnění.
Příznaky
Progresivní varianta se tvoří na pozadí již existující stabilní námahové anginy pectoris. Průběh druhého se prudce nebo postupně zhoršuje.
Ve své praxi se setkávám s následujícími klinickými projevy:
- častější záchvaty bolesti na hrudi, prodloužení jejich trvání, vzhled na pozadí malé fyzické aktivity nebo dokonce v klidu;
- rozšíření zóny bolesti, změna ozáření na atypické oblasti - pravé rameno, předloktí, lopatka, dolní čelist, epigastrium;
- nedostatečná účinnost dříve používané léčby;
- vegetativní projevy: pocení, závratě, nevolnost, pocit slabosti.
Progresivní angina pectoris se může vyvíjet pomalu se zvýšením závažnosti stavu o 1 funkční třídu nebo rychle - o 2 nebo více.
Diagnostika
Žádný z pacientů se rád nechá testovat nebo nechodí na EKG. Alespoň jsem se ještě nesetkal s těmi, kteří by toužili projít veškerým nezbytným komplexem studií. Přesto je komplexní diagnostika velmi důležitým bodem, který nelze opomíjet. Důležitý je zde pečlivý sběr typických obtíží (počátek, trvání záchvatů, sběr rizikových faktorů a použitá léčba), měření krevního tlaku, pulsu a poslechu srdce. Pomocí posledně jmenovaného je možné identifikovat akcent II tónu nad aortou, patologický III tón, systolický šelest v bodě II.
Svým pacientům také předepisuji následující minimální laboratorní a instrumentální typy výzkumu:
- EKG (o charakteristických změnách na filmu čtěte zde)
- obecná analýza krve a moči;
- Holter sledování elektrokardiogramu po dobu 3 dnů;
- ultrazvukové vyšetření srdce (echokardiografie);
- lipidogram - stanovení hladiny tuků různých frakcí;
- koronární angiografie - rentgenkontrastní vyšetření cév srdce;
- troponinový test - identifikace specifických kardiomarkerů.
Terapeutická taktika
Všichni pacienti, u kterých mám podezření na progresivní anginu pectoris, jsou hospitalizováni v kardiologické nemocnici nebo na jednotce intenzivní péče.
Cíle léčby jsou:
- úleva od bolestivého syndromu;
- prevence rozvoje tvorby trombů, akutní nekrózy srdečního svalu a souvisejících komplikací;
- odstranění ischemie myokardu.
V závislosti na tom lze použít následující léky:
- dusičnany a sydnoniminy - "Nitroglycerin", "Molsidomin";
- protidestičkové látky - "Clopidogrel", "Aspirin";
- beta-blokátory - "Carvedilol", "Nebivolol";
- statiny - Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin;
- kardio- a cytoprotektory - "Trimetazidin", "Emoxipin".
Při absenci efektu medikamentózní léčby se používá bypass koronární tepny, stentování srdečních tepen, transluminální balónková angioplastika.
Odborná rada
- Přestaňte kouřit, protože výrazně zhoršuje průběh anginy pectoris.
- Kontrolujte svou tělesnou hmotnost, vypočítejte index a upravte jej podle své osobní normy (můžete to udělat zde).
- Sledujte svůj krevní tlak – čím vyšší je, tím větší je pravděpodobnost vzniku kardiovaskulární katastrofy.
- Užívejte léky určené ke stabilizaci průběhu anginy pectoris - statiny, protidestičkové látky a betablokátory.
Klinický případ
Kontaktovala mě 53letá žena, kterou jsem předtím pozoroval. Její diagnóza byla následující: „Ischemická choroba srdeční, angina pectoris II FC NK I st SN 1 FC (NYHA). Arteriální hypertenze stadium II, riziko 4. Diabetes mellitus 2. typu, středně těžký, regulovaný "... Její hlavní stížnosti byly: častější záchvaty anginózní bolesti s výskytem bolesti na levé straně těla (lopatka, rameno), zvýšená dušnost při běžné fyzické aktivitě, nedostatek účinku 1 tablety "Sidnopharm".
Objektivně: akcent II tónu nad aortou, 3 extrasystoly za minutu auskultován. Došlo ke zvýšení krevního tlaku až na 150/95 mm Hg. Umění. Klinické rozbory beze změny, glykémie 5,9 mmol/l. V lipidovém profilu růst cholesterolu do 6,1 mmol/l, VLDL do 1,9 mmol/l, LDL - 3,94 mmol/l. Troponinový test je negativní.Při 3denním Holterově monitorování EKG bylo odhaleno: jednotlivé extrasystoly, elevace úseku ST v laterálních svodech po výstupu do 2. patra. Výsledky provedené koronarografie prokázaly přítomnost aterosklerotických plátů v předních sestupných a cirkumflexních větvích levé věnčité tepny.
Bolestivý syndrom byl úspěšně zastaven "Nitroglycerinem" a byla také provedena léčba, včetně antikoagulancií ("Cybor") a metabolické terapie (směs draslíku a hořčíku). Doporučují se předepsané statiny ("Mertenil"), beta-blokátory ("Carvedilol"), protidestičkové látky ("Lopigrol"), nitráty k vyřešení záchvatu ("Nitrospray"), stentování postižených cév. Pacient odmítl chirurgickou léčbu, ale zaznamenal pokles počtu anginózních záchvatů.
Progresivní angina pectoris je běžná patologie, která po zjištění vyžaduje okamžitou hospitalizaci. Na základě své osobní zkušenosti chci poznamenat, že právě chirurgické techniky vykazují nejlepší výsledky v léčbě tohoto onemocnění. Ve většině případů moji pacienti, kteří podstoupili stentování a bypass koronárních tepen poškozených aterosklerózou, zaznamenali úplnou regresi klinických projevů.
Máte přátele a příbuzné, kteří podstoupili operaci progresivní anginy pectoris?
