Infarkt myokardu — nejnebezpečnější stav, který si každý den vyžádá tisíce životů. Jeho komplikace jsou považovány za neméně závažné. Jedním z nich je postinfarktová angina. Právě ona zvyšuje pravděpodobnost opakované kardiovaskulární katastrofy, která se může stát osudnou.
Proč vzniká postinfarktová angina?
Za léta lékařské praxe jsem se poměrně často setkával s pacienty trpícími tímto onemocněním a nyní se s vámi chci o své postřehy podělit. Angina pectoris po infarktu je diagnostikována ve čtvrtině všech klinických případů. Představuje obnovení záchvatů bolesti na hrudi časně (až 2 týdny) nebo později (po 14 dnech). Podle klasifikace přijaté mezinárodními kardiologickými komunitami se patologie týká nestabilních forem ischemické choroby srdeční, která také zahrnuje následující odrůdy "anginy pectoris":
- vazospastikum (Prinzmetal, varianta);
- poprvé se objevil;
- progresivní.
Na základě svých praktických zkušeností mohu usoudit, že nejčastěji lze tuto situaci nalézt po akutní nekróze přední stěny srdečního svalu bez zvedání ST segmentu na elektrokardiogramu.
Postinfarktová angina pectoris zvyšuje pravděpodobnost smrtelného infarktu během prvního roku až o 50 %.
Výskyt patologie je spojen s rozsáhlým poškozením koronárních tepen aterosklerózou, disekcí nebo rupturou plátu, stenózou cévních stěn a následujícími funkčními poruchami:
- koronární spasmus - prudké nekontrolované stažení svalové membrány srdečních cév;
- nesprávná práce hemokoagulace a fibrinolýzy - specifické procesy odpovědné za koagulaci krve;
- poškození vnitřní stěny koronárních tepen – dysfunkce endotelu.
Běžné příčiny
Patří mezi ně následující důležitá interkurentní onemocnění a patologické stavy:
- hyperlipidémie - zvýšení množství "nezdravých tuků";
- diabetes mellitus - onemocnění spojené s patologií metabolismu sacharidů;
- exogenní konstituční obezita – významný nárůst celkové tělesné hmotnosti;
- sklon těla k tvorbě krevních sraženin (zde můžete určit index tělesné hmotnosti);
- arteriální hypertenze - zvýšení tlaku nad 130/80 mm Hg. Umění. (podle American Heart Association);
- chronický stres – uvolňování specifických hormonů (kortizol, noradrenalin, adrenalin) negativně ovlivňuje cévní stěnu.
Specifické faktory
Tato skupina zahrnuje:
- reziduální zúžení koronárních tepen po neúplné resorpci trombu spontánně nebo medikamentózně;
- významné postinfarktové rozšíření dutiny levé komory (LV);
- zvýšení diastolického tlaku;
- porušení systolické (kontraktilní) funkce LK;
- léze, která postihuje několik důležitých cév srdce najednou.
Odborná rada
- Jednou ročně si proveďte lipidový profil. Při špatné výkonnosti pomohou statiny (Rosuvastatin, Atorvastatin) a také dodržování diety, která obsahuje velké množství zelené zeleniny a vylučuje potraviny obsahující trans-tuky - pečivo, margaríny, zmrzlinu, dorty, uzené maso, majonézy , sušenky a další... Více o dietě po infarktu čtěte zde.
- Sledujte hladinu glukózy v krvi. Nejspolehlivějším indikátorem je glykosylovaný hemoglobin.
- Sledujte svou váhu. Vypočítejte si index tělesné hmotnosti a dodržujte doporučené pokyny.
- Podle potřeby užívejte léky na ředění krve - "Clopidogrel", "Cardiomagnet" a další.
- Kontrolujte si pravidelně krevní tlak.
- Normalizujte svou pracovní a odpočinkovou rutinu. Zbavte se nemilované práce, věnujte více času rodině, pořiďte si koníčka. Dobrá nálada je cesta ke zdravému životu.
Hlavní projevy
Existují 2 varianty klinických projevů postinfarktové anginy pectoris. Typickým obrazem je nástup bolestí na hrudi pečlivého, pálivého charakteru v klidu nebo po malé námaze. Doba vzniku je až 4 týdny po akutní kardiovaskulární příhodě. Jsou schopni dát na levou polovinu těla - lopatku, předloktí, rameno, úhel dolní čelisti.
Chci poznamenat zvláštní bod - syndrom bolesti u anginy pectoris po infarktu je špatně vyrovnán pomocí nitrátů a sydnoniminů, proto se často používají narkotická analgetika.
Atypická symptomatologie spočívá v nepřítomnosti silné anginózní bolesti. Pacienti se obávají pouze pocitu diskomfortu v retrosternální oblasti, častěji se však připojují srdeční arytmie – fibrilace síní, extrasystolie a další. Prognóza tohoto průběhu postinfarktové anginy pectoris je méně příznivá. Taková klinika je častější u mužů. Kromě toho jsou možné následující:
- zvýšená srdeční frekvence;
- nevolnost, méně často zvracení;
- nestabilita krevního tlaku;
- pocit úzkosti;
- dušnost.
Diagnostika
Při péči o své pacienty se vždy řídím následujícím diagnostickým algoritmem. Nejprve pacienta vyslechnu, poté auskultuji jeho srdce a plíce. V důsledku toho je možné identifikovat předchozí infarkt myokardu, po kterém se v oblasti hrudníku objevil charakteristický bolestivý syndrom. K objasnění diagnózy "postinfarktové anginy pectoris" jsou zapotřebí další metody výzkumu. Budeme o nich mluvit dále.
Laboratorní diagnostika
Používá se k vyloučení recidivy akutního infarktu myokardu. K tomu se zjišťuje hladina specifických markerů v krvi, která hovoří o poškození srdce – myokardiální frakce kreatinfosfokinázy a troponinů I a T. Jejich počet u akutní nekrózy myokardu bude mnohem vyšší. Troponinový test je pozitivní po 4 až 8 hodinách.
Instrumentální metody
Jsou prioritou pro detekci postinfarktové anginy pectoris. Použitelný:
- Elektrokardiogram. Není zcela konkrétní, protože zaznamenává i změny naznačující předchozí infarkt.
- Zátěžové testy jsou nejinformativnější, ale používají se opatrně a pouze v případě, že je pacient v uspokojivém stavu. Může být předepsán běžecký pás, veloergometrie, hyperventilační test.
- Holter monitorování EKG. Zahrnuje záznam kardiogramu po dobu několika dnů.
- EchoCG je ultrazvukové vyšetření srdce.
- Koronarografie je rentgenkontrastní metoda, která detekuje cévní léze. Častěji se na patologickém procesu podílejí přední sestupné a levé koronární tepny.
Klinický případ
Žena ve věku 65 let, léčená na kardiologickém oddělení pro akutní infarkt myokardu, si 7. den stěžovala na bolestivost v retrosternální krajině při vstávání z postele, pocit nevolnosti, zrychlený tep .
Ihned bylo provedeno EKG a troponinový test. Posledně uvedené se ukázalo být negativní, ale kardiogram ukázal depresi segmentu ST ve svodech I, AvL, V5-V6. Tyto změny byly interpretovány jako ischemie laterálních částí srdečního svalu. Zátěžový test (běžící pás) potvrdil předpokládanou diagnózu časné postinfarktové anginy pectoris. Bolestivý syndrom byl úspěšně zastaven intravenózním kapáním "Nitroglycerinu".Další léčba zahrnovala statiny, antiagregancia a betablokátory. Pacient byl propuštěn 21. den s výrazným zlepšením.
Časná forma onemocnění u tohoto pacienta naznačuje, že v laterálních úsecích jsou zachovány živé buňky myokardu. Jejich smrt přispěje k výraznému porušení kontraktility srdečního svalu a výrazně se zvýší riziko druhého infarktu. Obecně mohu konstatovat, že postinfarktová angina má nepříznivý prognostický stav. V 50 % případů je nutná chirurgická léčba.
Moderní léčba
Léčba postinfarktové anginy pectoris zahrnuje konzervativní terapii a chirurgický zákrok. Nejúčinnějšími léky jsou betablokátory (Nebivolol, Bisoprolol, Metoprolol sukcinát). V přítomnosti kontraindikací (AV blokáda, bradykardie, syndrom nemocného sinu a některé další) se používají antagonisté vápníku ("Amlodipin") a prodloužené nitráty ("Isosorbid dinitrát"). Pro zlepšení reologických vlastností krve předepisuji také protidestičkové látky (Aspirin) a antikoagulancia (Heparin). Při vší úctě k lékové složce se však domnívám, že nejlepším způsobem léčby postinfarktové anginy je kardiochirurgie. Stentování postižených koronárních cév a aortokoronární bypass ve většině případů pacienty zcela zbaví projevů tohoto onemocnění. Provádí se 3 týdny po akutní nekróze srdečního svalu.
