Etapy vývoje infarktu myokardu: trvání a charakteristika

Infarkt myokardu po etapách

U většiny pacientů se infarkt myokardu rozvíjí postupně. Za prvé, u pacienta s anginou pectoris se zvyšuje frekvence a délka srdečních záchvatů, snižuje se práh fyzické aktivity, objevují se bolesti v retrosternální oblasti, které neobtěžují mnoho let. A "Nitroglycerin" nezmírňuje syndrom bolesti tak rychle jako dříve.

Po propuknutí záchvatu a objevení se perzistující ischemie a nekrózy se rozlišují 4 stadia rozvoje srdečního infarktu, každé s vlastními klinickými příznaky a projevy na kardiogramu.

Nejakutnější stadium

Doba trvání - od 10–20 minut do několika hodin. Nestabilní angina pectoris se vyvine v infarkt:

1. Ostrá bolest již není tlumena nitráty a mizí po použití narkotických analgetik.
2. Bolest je tísnivá, svírá, peče.
3. Při klasickém projevu se určuje v hrudníku vlevo, dává pod levou lopatku, klíční kost, krk, dolní čelist, polovinu hlavy.

Při objektivním vyšetření:

1. Bledá kůže, studený pot, modrý nasolabiální trojúhelník.
2. Poslech je poznamenán tlumením tónu I ve vrcholové zóně.
3. Tepová frekvence se mění. Podle statistik jsou u 90 % pacientů pozorovány poruchy rytmu a vedení, tachykardie nebo bradykardie.
4. Tlak nejprve stoupá a pak klesá.
5. Objevuje se dušnost, v některých případech se objevují známky plicní insuficience.
6. Při analýze krve je zaznamenáno zvýšení hladiny troponinu a myoglobinu.

Na EKG je patrný prudký pokles vlny R, výrazný vzestup ST nad izočáru a její sloučení s T (monofázická křivka).

Morfologie tkáně se mění. Léze má výrazné hranice, myokard se stává bledým, edematózním. Druhý den ischemická oblast zežloutne a objeví se demarkační čára.

Přečtěte si více o EKG příznacích srdečního infarktu zde.

Ostrý

Vydrží až 10 dní. Anginózní bolest, charakteristická pro nejakutnější stadium, prochází. Nízký krevní tlak přetrvává, přibývají známky srdečního selhání. Poruchy rytmu a vedení téměř vždy progredují. V prvních dvou dnech vystupuje navrch resorpčně-nekrotický syndrom:

1. Teplota stoupá, ne více než 37,5 ° C. Pokud je indikátor vyšší, znamená to přidání infekce. Vydrží 5-7 dní.
2. Zvyšuje se hladina leukocytů v krvi, především neutrofilů, a zvyšuje se ESR.
3. V krvi se stanovují markery nekrózy srdečního svalu (zvýšený myoglobin, ALT, AST, troponin).

Na kardiogramu se jasně projevuje akutní stadium rozvinutého infarktu myokardu, zejména u rozsáhlých lézí. V této době dochází ke vzniku patologické vlny Q, T se stává negativní, ST udržuje polohu nad izočárou.

Na histologickém řezu je jasně viditelná oblast poškození s lýzou jader a nekrotickým rozpadem buněk (šipka nahoře). Ukazatel dole ukazuje demarkační oblast s tkáňovou infiltrací leukocyty, tvorbou nových kapilár a edémem. Nachází se na hranici infarktové oblasti a normálního myokardu.

Subakutní

Subakutní stadium infarktu myokardu trvá od 10 dnů do 1-2 měsíců. Charakteristické pro toto období jsou:

1. Úplné zastavení bolesti v srdci.
2. U mnoha pacientů - obnovení vedení a rytmu.
3. Normalizace dýchání.
4. Srdeční zvuky zesílí nebo zůstanou tlumené v závislosti na rozsahu poškození.
5. Teplota a obraz obecného krevního testu se vrátí k normálu.
6. Tlak je normalizován.

EKG: Vlna Q jde přímo do R, při velkofokální lézi R mizí, komorový komplex má podobu QS, ST se vrací do izoelektrické linie, T se stává negativní.

Pokud v tuto chvíli uděláte řez a prozkoumáte mikroskop, bude na něm jasně definována oblast léze šedo-růžového odstínu s červeným okrajem podél obvodu.

Zjizvení

Vyvíjí se během 2-6 měsíců od začátku onemocnění. Ve fázi zjizvení (tvorba kardiosklerózy) jsou pozorovány procesy obnovy, myokard se přizpůsobuje práci v nových podmínkách:

1. U mnoha pacientů se rozvine hypertrofie levé komory (kompenzační mechanismus).
2. Postupně se vrací k počátečním hodnotám prahové tolerance cvičení.
3. Velmi vzácně jsou pozorovány epizody poruch rytmu, u většiny pacientů je rytmus normalizován.
4. Zvyšuje se pravděpodobnost hysterie, fobií a dalších neurologických abnormalit.

Na kardiogramu je patrný pokles patologické vlny Q, ST zůstává na izolině, amplituda negativního T se snižuje nebo jde do izočáry. To je známka tvorby jizev.

Při histologickém vyšetření to vypadá jako bílý útvar, mírně klesající dovnitř a sestávající z granulací. Opakované infarkty, angina pectoris a hypertenze vedou k rozvoji kardiosklerózy, kde je takových oblastí mnoho a nemohou plnit své předchozí funkce. Morfogeneze takových změn je dobře patrná na přiložené fotografii.

Níže vidíte dynamiku změn laboratorních parametrů v závislosti na době rozvoje nekrózy.