Papilární svaly srdce: k čemu slouží a za co jsou zodpovědné?

Jaké jsou papilární svaly srdce?

Papilární svaly (papilární) jsou prodloužením vnitřní vrstvy srdečního svalu, které vyčnívá do dutiny komor a pomocí tětiv připojených k vrcholu zajišťuje jednosměrný průtok krve komorami.

Anatomická klasifikace papilárních svalů (CM):

1. Pravá komora:
   1. Přední.
   2. Zadní.
   3. Dělící místnost.
2. Levá komora:
   1. Přední.
   2. Zadní.

Názvy svalů odpovídají chlopním, ke kterým jsou připojeny pomocí tětiv (tenká vlákna šlachy).

Schéma papilárních svalů pro každou osobu je individuální:

• společná základna a několik vrcholů;
• 1 základna a končí 1 horní;
• několik bází, které v apikální části splývají v 1 vrchol.

Proto existují tři typy CM:

• jeden-;
• dva-;
• trikapilární svaly.

Tvar papilárních svalů se také liší:

• válcový;
• kuželovitý;
• čtyřboká pyramida s komolým vrcholem.

Celkový počet papilárních svalů u každého jedince také kolísá (od 2 do 6), takže list chlopně může držet více CM najednou.

Počet prvků souvisí s šířkou srdce (čím užší, tím méně papilárních svalů a naopak).

Výška svalů přímo závisí na délce dutiny komory. Tloušťka CM se pohybuje od 0,75 do 2,6 cm v levé komoře a 0,85-2,9 cm v pravé. Tyto dva ukazatele jsou v nepřímo úměrném vztahu (čím je sval delší, tím je užší a naopak). Délka papilárních svalů u mužů je o 1-5 mm delší než u žen.

Hlavní funkce

Konečným cílem papilárních svalů je zajistit jednosměrný průtok krve ze síně do komory.

Během komorové systoly se CM stahují synchronně s myokardem a regulují napětí šlachových chord připojených k okrajům atrioventrikulárních chlopní. Stahují přes sebe chlopně, čímž zabraňují návratu krve do vnitřních síní při systole. Pomocí papilárních svalů se tak vytváří dostatečný tlakový gradient na plicní a aortální chlopni.

V počáteční fázi komorové systoly jsou semilunární (aortální a plicní) chlopně stále uzavřené a krev směřuje zpět do síní cestou nejmenšího odporu. Tomu ale brání stažení papilárních svalů a rychlé uzavření chlopňových hrbolků. Po určitou dobu se vytvářejí uzavřené dutiny komor, které jsou nutné k vytvoření dostatečného tlaku k otevření semilunárních chlopní.

Papilární svaly zajišťují správnou funkci systému srdečních chlopní. CM nejsou připojeny k hrbolkům aorty a pulmonální chlopně, protože k jejich pasivnímu uzavření není nutný ostrý tlakový gradient.

Chlopně atrioventrikulárních kloubů jsou masivnější a vyžadují rychlý a silný zpětný tlak, aby se účinně uzavřely během několika milisekund.

Patologie

Patologické změny v papilárních svalech mohou nastat jak primárně, tak v důsledku onemocnění jiných částí srdce.

Primární léze SM ve formě hypoplazie nebo aplazie nastane, když:

• vrozená mitrální regurgitace;
• syndrom trisomie-18 (Edwards);
• Ebsteinovy ​​anomálie - tvorba chlopní ze svalové tkáně komor.

Vrozené vady mitrální chlopně (MK), které jsou podkladem pro defekt papilárních svalů:

1. Přídavné MK - je zde přídavný prvek s atypickým zapínáním.
2. Arkádová mitrální chlopeň – CM mají abnormální strukturu, často srostlou do jedné a hypertrofovanou.
3. Přídavné chlopně (tří-, čtyřlisté MK) - nacházejí se další skupiny papilárních svalů.
4. Padákový MK - na echokardiografii je detekován zvětšený papilární sval, který současně „spojuje“ dva chlopně MK.

Ve všech výše uvedených případech defektní papilární svaly zhoršují klinické projevy chlopenní insuficience.

SM tkáně mohou být postiženy nádorovým procesem (nejčastěji - lymfomem). Také papilární svaly jsou často poškozeny v důsledku infekčních onemocnění (endokarditida, revmatismus).

Po přenesené ulcerózní variantě infekční endokarditidy je pozorováno vzájemné srůstání sousedních papilárních svalů s tvorbou chlopenního defektu s převahou insuficience.

Změny papilárních svalů s defekty trikuspidální chlopně:

• matnost vršků CM (zejména předních);
• splynutí předních papilárních svalů s okrajovou zónou hrbolků trikuspidální chlopně;
• marginální fúze SM se stěnou pravé komory.

Změny ve struktuře papilárních svalů se získanou stenózou mitrální chlopně:

• ztluštění a prodloužení CM;
• akrece papilárních svalů do jednoho konglomerátu;
• připájení okrajů CM k povrchu levé komory;
• vrcholy svalů jsou připájeny k hrbolkům mitrální chlopně.

Zvětšení velikosti CM je pozorováno u hypertrofické kardiomyopatie, protože papilární svaly jsou pokračováním vnitřní vrstvy komorového myokardu. Zvětšený CM snižuje užitečný objem levých úseků, což snižuje ejekční frakci a zhoršuje hemodynamické poruchy.

V posledních 70 letech se objevuje termín „cirhotická kardiomyopatie“ – změna struktury a fungování myokardu v důsledku metabolických a hemodynamických poruch způsobených jaterní cirhózou. Porušení kontraktilní funkce papilárních svalů u takových pacientů vede ke vzniku mitrální a trikuspidální insuficience s intaktní (intaktní) tkání chlopně.

Natržené papilární svaly

Ruptura papilárního svalu je závažný stav způsobený úrazem nebo infarktem myokardu s následným „rozpuštěním“ vláken. Tato komplikace se stává příčinou smrti pacienta v 5 % případů.

Častěji dochází k nekróze zadního papilárního svalu, což se vysvětluje horším prokrvením ve srovnání s předním.

V důsledku ruptury CM při systole komory spadne jeden z cípů mitrální chlopně (MV) do dutiny levé síně. Selhání MV podporuje pohyb krve v opačném směru, což způsobuje vážné selhání. Porušení odtoku tekutiny vede ke zvýšení tlaku v plicních žilách (kardiogenní edém) a poklesu systémových hemodynamických parametrů.

Hlavní příznaky a paraklinické příznaky ruptury jsou:

• náhlý nástup - bolest na hrudi, bušení srdce, těžká dušnost, pěnivý sputum;
• auskultace: měkký šelest ve IV mezižeberním prostoru vlevo, zesilující během systoly a prováděný v axilární oblasti;
• oslabení tónu I na vrcholu srdce;
• EchoCG - chlopňový cíp mitrální chlopně ve tvaru M, který se při kontrakci komor otevírá do síňové dutiny;
• Dopplerovská sonografie – regurgitace různého stupně s turbulentním průtokem krve.

Léčba ruptur papilárních svalů je výhradně chirurgická, po předběžné lékové stabilizaci indikátorů. Podstatou zásahu je nastavení umělé MC nebo odstranění části chlopně s plastikami atrioventrikulárního otvoru. Časná mortalita po urgentní kardiochirurgické operaci dosahuje 50 %.

Také u Q-infarktu myokardu se u většiny pacientů do konce prvního týdne rozvine dysfunkce SM v důsledku ischemie a remodelace (restrukturalizace) svalového „rámce“. Tento stav nevyžaduje chirurgickou léčbu, symptomy ustupují na pozadí intenzivní terapie srdečního infarktu.

Závěry

Kompletní ruptura papilárního svalu je doprovázena vysokým rizikem úmrtí do 24 hodin. Natržení CM nebo poškození jedné z více hlav vede k méně výrazné mitrální regurgitaci s možností urgentního zásahu a nápravy stavu. Akutní infarkt myokardu je nebezpečná patologie, která ohrožuje život pacienta i po obnovení základní funkce srdce. Potřeba dlouhodobého sledování v kardiologickém centru je diktována rizikem časných komplikací, včetně ruptury papilárních svalů.