Kardiologie

Vše o srdečních vadách: charakteristika patologií a prognóza pacienta

Srdeční vady jsou velkou skupinou onemocnění charakterizovaných defektem kterékoli z jeho struktur nebo velkých cév.

Co je srdeční vada

Abyste pochopili, co je srdeční vada, musíte pochopit základy anatomie tohoto orgánu a principy jeho práce.

Lidské srdce se skládá ze 4 komor – 2 síní a 2 komor. Krev se pohybuje z jedné komory do druhé skrz otvory, které mají ventily. Z levé komory se krev uvolňuje do systémového oběhu (aorty), okysličuje všechny orgány a tkáně našeho těla a vrací se dutou žílou zpět do levé síně. Odtud jde do pravé komory, pak do plicní tepny, aby se v plicích obohatil kyslíkem, a plicními žilami se vrací do pravé síně, poté do levé komory. Poté se cyklus opakuje.

Aby se zabránilo míšení arteriální a venózní krve uvnitř srdce, jsou levá a pravá část odděleny síňovými a mezikomorovými septy. Aby se zabránilo zpětnému toku krve (z komor do síní nebo z aorty do levé komory), slouží chlopně, které se otevírají a zavírají v určitou dobu.

Všechny srdeční vady se dělí na 2 typy – vrozené a získané.

Jak již název napovídá, vrozené vady se objevují u člověka již od narození a získané vady vznikají v procesu pozdějšího života.

Incidence vrozených srdečních vad (ICHS) je přibližně 5-8 případů na 1000 dětí. Získané srdeční onemocnění (ACD) se vyskytuje u 100–150 lidí na 100 000 obyvatel.

Pro snazší pochopení rozdílů mezi ICHS a PPS podotýkám, že při prvním dochází k rozvoji anomálie, deformaci hlavních cév (aorty a kmene plicnice) nebo defektu v přepážkách, u získaných jsou postiženy chlopně. Takové rozdělení však lze považovat za libovolné, protože chlopně mohou být poškozeny i při vrozených vadách.

To vše vede k porušení hemodynamiky (normálního průtoku krve) uvnitř srdce, převaze náplně krve v některých komorách a ochuzení jiných. V důsledku toho se arteriální krev mísí s krví žilní, určité komory přetékají krví, natahují se a jejich stěny ztloustnou. Náplň ostatních částí srdce se ve srovnání s normou naopak snižuje.

Většina lidí se srdečním onemocněním dostane třídu invalidity. Nemohou žít plnohodnotný život, jako všichni zdraví lidé, potřebují neustále dodržovat nějaká omezení. I čistě psychicky je to těžké.

K otázce armády - lidé se srdečními vadami jsou kategorizováni jako „nezpůsobilí“ nebo „částečně způsobilí“ pro naléhavou vojenskou službu.

Je možné zemřít na patologii

Bohužel skutečnost úmrtí na srdeční onemocnění je docela možná. Statistika úmrtí s vrozenou srdeční vadou je spíše tristní. Bez včasného lékařského zásahu se vyskytuje v 70-80% případů.

Lidé s PPP umírají asi v 15-20 % případů. Hlavní příčinou úmrtí u srdečních chorob je srdeční selhání, tzn. zhoršení hlavní funkce "pumpy" - čerpání krve.

Mezi další příčiny smrti patří srdeční arytmie, jako je paroxysmální ventrikulární tachykardie, fibrilace síní a atrioventrikulární blokáda. V důsledku fibrilace síní se v mozku často vyskytuje tromboembolismus, který vede k mrtvici.

Možné příčiny výskytu

Mezi příčiny získaných vad jsou nejčastější:

  1. Revmatismus, nebo lépe řečeno chronické revmatické onemocnění srdce, je zánět jeho vnitřní membrány (včetně chlopňového aparátu), který vzniká po prodělané streptokokové infekci (bolesti v krku) (hlavně v dětství).
  2. Infekční endokarditida je postupná destrukce srdečních chlopní v důsledku množení bakterií na nich. K posunu infekce může dojít při odstranění kazivého zubu, při špatném antiseptickém ošetření kůže během injekce nebo při použití nesterilních injekčních stříkaček.
  3. U starších lidí je častá ateroskleróza a degenerativní změny chlopní.

Ze vzácnějších příčin lze rozlišit syfilis a systémové patologie - revmatoidní artritidu, lupus erythematodes, sklerodermii.

Specifický etiologický faktor vrozených vývojových vad je obtížné stanovit. To může být:

  • dědičné mutace - Downův syndrom, Patau;
  • onemocnění matek - diabetes mellitus, trombofilie, systémová vaskulitida;
  • intrauterinní virové infekce - zarděnky, cytomegalovirus, plané neštovice;
  • špatné návyky - kouření, pití alkoholu během těhotenství;
  • vystavení ionizujícímu záření;
  • užívání léků, které nepříznivě ovlivňují vývoj plodu - antineoplastika, sulfonamidy, tetracykliny.

Jak zjistit, zda máte srdeční vadu

Abych zjistil, zda má člověk srdeční vadu, řídím se následujícími údaji:

  • příznaky a stížnosti, které pacienta obtěžují;
  • fyzický stav - vzhled pacienta;
  • elektrokardiografie;
  • echokardiografie (ultrazvuk srdce);
  • rentgen hrudníku.

Příznaky, znaky a typický vzhled pacienta

Lidé se srdečními vadami trpí především známkami srdečního selhání. Obtížně se jim dýchá, zejména v noci, v důsledku vodorovné polohy těla a zvýšení tlaku v cévách plic. Ze stejných důvodů je může trápit záchvatovitý kašel.

Pacienti (zejména s ICHS) se i po velmi malé fyzické aktivitě velmi rychle unaví, chtějí neustále spát, pociťují závratě, mohou i omdlít.

Kvůli zvětšeným játrům pacient pociťuje tíhu nebo tahání / bolesti v pravém hypochondriu. Večer jsou nohy hodně oteklé. Často se obávají bolestivé bolesti na levé straně hrudníku, bušení srdce, nepohodlí na hrudi. U pacientů s určitým ICHS přetrvávají infekce dolních cest dýchacích.

Často u lidí se srdečními vadami pozoruji tzv. „bubenecký symptom“. Jedná se o ztluštění koncových falangů prstů. Tento příznak naznačuje dlouhodobé narušení krevního oběhu v celém těle.

Novorozenci a kojenci s ICHS jsou zakrnělí a mají podváhu. Jejich rty, nos a konečky prstů často zmodrají (cyanóza).

Existují specifické příznaky onemocnění srdce. Například při koarktaci aorty v důsledku jejího výrazného zúžení zůstává oběh hlavy, paží a horní části těla na správné úrovni, zatímco dolní části těla a nohy jsou ochuzeny o krev. To vede k tomu, že svaly horního ramenního pletence vystupují na pozadí nedostatečně vyvinutých svalů dolních končetin. A vytváří se falešný dojem „atletické postavy“.

Dalším příkladem je mitrální stenóza. V pozdějších stádiích tohoto PPS se na pozadí celkové bledosti obličeje objevuje jasně modrorůžový ruměnec na tvářích, zatímco rty a nos mají modrý odstín. Toto se nazývá facies mitralis nebo mitrální obličej.

Chci poznamenat, že osoba s PPS se může po dlouhou dobu cítit zcela zdravá a nepociťuje žádnou bolest nebo potíže s dýcháním. Je to dáno tím, že srdce se snaží kompenzovat hemodynamické poruchy a zpočátku se s tím dobře vyrovnává. Tyto mechanismy jsou však dříve či později nedostatečné a onemocnění se začíná projevovat klinicky.

Když vyšetřuji takové pacienty, daří se mi identifikovat některé patologické příznaky, například zvýšený srdeční impuls levé nebo pravé komory, třes hrudníku. Při auskultaci pacientů s onemocněním srdce často slyším šelesty v projekčních bodech chlopní, přepážek a krčních tepen; posilující, oslabující nebo štěpící tóny.

Instrumentální diagnostika

Hlavní instrumentální výzkumné metody pro diagnostiku srdečních vad:

  1. Elektrokardiografie. Na EKG vidím známky hypertrofie různých částí srdce změnou výšky, šířky a tvaru zubů. Často jsou zjištěny arytmie (zvláště často - fibrilace síní).
  2. Echokardiografie je snad hlavní diagnostickou metodou, která umožňuje spolehlivě stanovit srdeční vadu. Echo-KG jasně rozpozná stav ventilů, přepážek, tloušťku stěny a objem komor. V dopplerovském režimu můžete vidět směr toku krve mezi odděleními (regurgitace), měřit tlak v plicnici. Při podezření na defekt pro detailnější snímek předepisuji transezofageální echokardiogram (převodník je umístěn v jícnu těsně za srdcem).
  3. RTG orgánů hrudníku - na obrázku je velmi jasně patrné vyboulení kmene plicní tepny, zvětšení plicního vzoru v důsledku zvýšení tlaku v cévách plic, změna tvaru stínu srdce, uzura žeber (nerovný obrys v důsledku stlačení mezižeberními tepnami).

Druhy neřestí a jejich rozdíly

Jak již bylo zmíněno, všechny srdeční vady se dělí na vrozené a získané. Liší se od sebe patofyziologií, závažností, délkou lidského života.

Existuje mnoho klasifikací ICHS, ale lékaři nejčastěji používají klasifikaci podle Mardera, která rozděluje všechny ICHS na defekty s cyanózou a bez cyanózy (tj. „modrá“ a „bílá“).

Tabulka 1. Charakteristika ICHS

Typ

název

Rozlišovací znak

Mechanismus hemodynamické poruchy

ICHS bez cyanózy

(bledý typ)

Defekty komorového a mezisíňového septa

"Srdeční hrb" (protruze přední hrudní stěny) v důsledku silného zvýšení RV. Intenzivní systolický šelest v mezižeberním prostoru III-IV vlevo od hrudní kosti

Výtok krve zleva doprava. Přetížení LK, pak pravé srdce. Rychlý rozvoj plicní hypertenze v důsledku reflexního spasmu plicních tepen

Patent ductus arteriosus

Systolicko-diastolický šelest v mezižeberním prostoru II-III vlevo od hrudní kosti

Výtok krve z aorty do plicnice, zvýšený průtok krve v malém kruhu, přetížení levého srdce

Izolovaná plicní stenóza

Oslabení II tónu a hrubý systolický šelest nad PA chlopní

Prudké přetížení slinivky břišní, vyčerpání průtoku krve v plicích

Koarktace aorty

Vysoký krevní tlak, "atletická postava"

"Chilliness of feet", oslabení nebo pulzace v tepnách dolních končetin,

Usulace žeber na RTG, systolický šelest podél celého levého okraje hrudní kosti

Obstrukce průtoku krve zúženou oblastí aorty, přetížení LV

ICHS s cyanózou (modrý typ)

Transpozice velkých cév

Těžká celková hypoxie (cyanóza, "bubánky"), srdeční hrbol, hlasité tóny na vrcholu

Nedostatek kyslíku v orgánech, kterými prochází systémový oběh.

Jediná srdeční komora

Známky hypoxie, systolický šelest na vrcholu

Promísení arteriální a venózní krve, zvýšený průtok krve plic, rychlé přetížení komor

Fallotova tetráda

Prudké oslabení II tónu nad plicní tepnou

Výlev krve zprava doleva

Získané srdeční vady se dělí na 2 typy - stenózy, tzn. zúžení otvoru mezi komorami, a selhání, tzn. neúplné uzavření ventilu. Všechny PPP se scvrkají na přeplnění některých srdečních komor krví a ochuzení jiných se všemi z toho vyplývajícími důsledky.

Nejčastější APS u dospělých je aortální stenóza (asi 80 %).

Mohou se objevit kombinované vady - když má člověk současně nedostatečnost i stenózu chlopně. Je také docela běžné, že vidím lidi, kteří mají postižených více chlopní. Toto se nazývá průvodní srdeční onemocnění.

Tabulka 2. Charakteristika PPP

Typ

název

Rozlišovací znak

Mechanismus hemodynamické poruchy

Vady mitrální chlopně (MK).

Nedostatek MK

Oslabení tónu I, systolický šelest na vrcholu

Reverzní výtok krve do levé síně

Mitrální stenóza

Hlasitý I tón, diastolický šelest na vrcholu. Facies mitralis.

Silné přetížení levé síně, její hypertrofie a expanze. Zvýšený tlak v plicních cévách v důsledku reflexního spasmu

Defekty aortální chlopně (AK).

Nedostatek AK

Zvýšený pulzní krevní tlak, viditelná pulzace karotických tepen, protodiastolický šelest na AK

Roztažení levé komory zpětným tokem krve z aorty

Aortální stenóza

Bolest připomínající anginu pectoris, neustálé mdloby. Hrubý systolický šelest na AK zasahující do krčních tepen

Zhoršení výronu krve do aorty, přetížení levé komory

Chlopenní defekty plicní tepny (PA).

Nedostatek letadel

Oslabení II tonu na LA chlopni, protodiastolický šelest v II mezižeberním prostoru vlevo od hrudní kosti

Reverzní výtok krve do pravé komory

LA stenóza

Zesílení a rozdělení tónu II. Výrazná pulzace pravé komory

Obstrukce výronu krve do LA, přetěžování slinivky břišní

Defekty trikuspidální chlopně (TC).

Nedostatek TC

Systolický šelest na TC

Reverzní výtok krve do pravé síně

TC stenóza

Zesílení I tónu na TC

Přetížení pravé síně, dilatace a hypertrofie

Jak se srdeční vady léčí?

Bohužel neexistuje žádný lék, který by člověka vyléčil ze srdečních chorob. A všechny vrozené srdeční choroby se léčí pouze chirurgicky. Výjimkou je otevřený ductus arteriosus, vrozená vývojová vada, kterou lze zcela farmakologicky odstranit. Ale to je účinné pouze v prvním dni života člověka. K tomu předepisuji nitrožilní injekci nesteroidního protizánětlivého léku (Ibuprofen, Indometacin) na 3 dny.

Pokud dojde k cyanóze a známkám těžkého srdečního selhání, okamžitě se provede operace. Často musí chirurgové operovat i kojence a roční děti. Pokud byla vada zjištěna instrumentálními metodami výzkumu a pacient se o nic nestará nebo existují drobné příznaky, může být operace odložena.

Chirurgické zákroky k odstranění ICHS se tradičně provádějí v celkové anestezii, na otevřeném srdci, napojeném na přístroj srdce-plíce. Defekt se buď sešije, nebo uzavře perikardiální nebo syntetickou tkáňovou náplastí. Otevřený kanálek ​​je podvázán nebo přeříznut.

V poslední době je ve specializovaných kardiologických centrech s odpovídajícím vybavením možné provádět minimálně invazivní endovaskulární intervence. Při takových operacích se pod kontrolou ultrazvuku a rentgenu zavádí přes femorální žílu katétr, který zasahuje do pravé síně. Katétrem je vložen okluzor, což je propojený disk z nikl-titanového drátu. Tento okluzor defekt uzavře.

Hlavní kontraindikací takových operací je pokročilá plicní hypertenze s těžkým kornatěním cév. V těchto případech se provádějí tzv. paliativní intervence, které odstraňují nikoli vadu samotnou, ale její následky. Uměle vytvořené zprávy (anastomózy) mezi velkými cévami, takže krev obchází přetížené části srdce.

Nyní se podíváme na léčbu získaných vad. S nimi je to trochu jinak.

Pokud by se PPS vyvinul na pozadí revmatismu, tak dle protokolu určitě nasadím antibakteriální terapii penicilinovými antibiotiky. Tento bod je velmi důležitý, protože přítomnost streptokokových bakterií v těle může způsobit rozvoj nových srdečních vad.

Také vždy předepisuji medikamentózní terapii, která pomůže stabilizovat stav pacienta.

Především se používají léky, které zpomalují progresi srdečního selhání:

  • ACE inhibitory - Perindopril, Ramipril;
  • beta-blokátory - Bisoprolol, Metoprolol;
  • diuretika - Torasemid;
  • antagonisté aldosteronu - Spironolakton, Eplerenon;

Při poruchách srdečního rytmu užívám antiarytmika - Sotalol, Amiodaron.

Důležitá je také antikoagulační léčba, protože část PPS, zejména mitrální stenóza, je často doprovázena fibrilací síní, při které se v dutině levé síně tvoří krevní sraženiny vedoucí ke kardioembolické cévní mozkové příhodě. Abych tomu zabránil, předepisuji warfarin nebo nízkomolekulární hepariny.

Když je pacient ve vážném stavu, když už léky nepomáhají, posílám pacienty na chirurgickou léčbu.

Existují 2 hlavní typy operací s PPP:

  • výměna ventilu;
  • rekonstrukční operace - plastika chlopně, komisurotomie, balonková valvotomie.

Chlopenní protézy jsou mechanické (umělé) a biologické. Jejich hlavní rozdíl je následující. Při instalaci biologické chlopně by měl pacient dostávat antikoagulační léčbu po dobu prvních 3 měsíců po operaci a s implantací mechanické chlopně - po celý život. O výběru typu ventilu se rozhoduje vždy individuálně.

Jediným antikoagulantem schváleným pro dlouhodobé použití u umělých srdečních chlopní je Warfarin.

Mechanické ventily jsou odolnější, ale jejich cena je mnohem vyšší než u biologických ventilů.

Co určuje prognózu: jak dlouho pacienti žijí?

Často dostávám otázku - "jak dlouho žijí se srdeční vadou?"

Záleží na mnoha faktorech, např.

  • druh neřesti;
  • její závažnost;
  • stupeň srdečního selhání;
  • přítomnost komplikací;
  • včasnost diagnózy a léčby;
  • plnění doporučení lékaře (správný příjem léků při dodržení všech dávek atd.);
  • kvalitu provedené operace.

Bez operace umírají pacienti s mnoha ICHS v raném dětství (do 2-5 let). ICHS, při kterém se člověk může dožít dospělosti bez operace, zahrnuje koarktaci aorty, defekt septa síní.

Prognózou nejpříznivější PPS je mitrální, trikuspidální regurgitace. Závažné komplikace se vyvíjejí zřídka a po dlouhé době. Při jiných ATS (mitrální, aortální stenóza) pacienti umírají přibližně 5-10 let po prvním nástupu příznaků.

Moderní možnosti léčby, jak farmakologické, tak kardiochirurgické, mohou takovým lidem prodloužit život až na 60–70 let.

Důsledky patologie

U pacienta se srdečním onemocněním, vrozeným i získaným, je vysoké riziko rozvoje akutního srdečního selhání (plicní edém, kardiogenní šok), které bez rychlého lékařského zásahu vede ke smrti člověka.

Také u lidí se srdečními vadami se onemocnění koronárních tepen rozvine mnohem dříve, což znamená, že je u nich několikanásobně vyšší pravděpodobnost vzniku infarktu myokardu.

Téměř každá srdeční vada je doprovázena poruchami rytmu. Nejnebezpečnější z nich jsou komorové tachyarytmie a atrioventrikulární blokáda.

U některých defektů se v důsledku výrazného přetížení plicního oběhu a reflexní vazokonstrikce plic objevuje plicní hypertenze - velmi závažný stav, který je obtížně reagující na medikamentózní terapii, vyžadující chirurgický zákrok.

Dlouhodobým výrazným kyslíkovým hladověním (hypoxií) celého těla trpí imunitní systém, proto pacienti se srdečními vadami neustále trpí infekčními chorobami, zejména bronchitidou a zápalem plic.

Při jakékoli srdeční vadě, stejně jako při přítomnosti umělých chlopní, se několikrát zvyšuje riziko infekční (bakteriální) endokarditidy, nebezpečného onemocnění postihujícího srdeční chlopně, často končícího smrtí.

Případová studie: teenager s koarktací aorty

Uvedu jeden zajímavý případ z mé praxe. Přišla za mnou maminka se svým 15letým synem, kterého od raného dětství trápí bolesti hlavy, zimnice a nepochopitelná slabost v nohách. V 7 letech byl chlapec v nemocnici na dětském oddělení, kde mu byl diagnostikován vysoký krevní tlak do 150/90 mm Hg. Byla diagnostikována "hypertenze", předepsané léky. Pacientka užívala léky nepravidelně. Nízký věk pacientky, stejně jako nepřítomnost hypertenze u matky a otce, ve mně vyvolaly pochybnosti o diagnóze a podezření na „sekundární povahu“ vysokého krevního tlaku.

Při celkovém vyšetření pacienta se mi kromě zvýšeného krevního tlaku (155/90 mm Hg) podařilo identifikovat oslabenou pulsaci v tepnách nohou a systolický šelest vzadu v úrovni dolního úhlu. lopatky. Objednal jsem si echokardiogram, který ukázal ztluštění levé komory a oblast zúžení v hrudní aortě. Na roentgenogramu byl jasně patrný další znak koarktace aorty – usulace žeber (nerovný obrys). Pacient podstoupil chirurgický zákrok - plastickou operaci zúžené oblasti aorty. Chlapcův stav se zlepšil, krevní tlak se vrátil do normálu a zmizela potřeba léků na úpravu krevního tlaku.

Odborná rada: Život se srdeční chorobou

Chci dát několik doporučení, která pomohou vyhnout se většině negativních důsledků a zvýšit účinnost léčby:

  • sport – profesionální trénink bude muset být zastaven. Lehká fyzická aktivita je povolena;
  • pravidelné kontroly – nezáleží na tom, zda jste v dětství prodělali úspěšnou operaci nebo vám byla nedávno diagnostikována mírná mitrální regurgitace. Při srdeční vadě je nutné minimálně jednou za půl roku či rok navštívit kardiologa, udělat EKG a Echo-KG pro kontrolu stavu srdečních funkcí a také sledování výskytu případných komplikací;
  • kuchyňská sůl – pokud u vás byly zjištěny známky chronického srdečního selhání a byly vám předepsány léky na jeho léčbu, pro jejich větší účinnost je potřeba omezit používání kuchyňské soli k jídlu na 2–3 gramy denně;
  • Warfarin – tento lék je často předepisován k prevenci krevních sraženin u pacientů se srdečním onemocněním. Aby jeho příjem byl účinný a zároveň bezpečný, musíte pravidelně provádět krevní test (koagulogram). Indikátor INR v této studii by měl být větší než 2, ale menší než 3;
  • návštěva otorinolaryngologa - pokud máte diagnostikovanou PPS revmatického původu, určitě se poraďte s lékařem ORL, jelikož hlavní příčinou revmatismu je angína (angína). Při chronickém zánětu mandlí je nutná léčba krčních mandlí (výplachy, antibiotika), případně jejich odstranění. Je to nutné, aby se zabránilo opakování revmatismu a vzniku nové srdeční vady.
  • prevence infekční endokarditidy – všichni lidé se srdečními vadami a protetickými chlopněmi mají zvýšené riziko vzniku infekční endokarditidy. Proto k jeho prevenci musí jednorázově, cca 30 minut / 1 hodinu před léčebnými zákroky (extrakce zubů, bronchoskopie, cystoskopie atd.), užít penicilinová antibiotika (Amoxicilin, Ampicillin).