Vlastnosti, léčba a následky srdečního infarktu zadní stěny srdce

Krátce o anatomii a fyziologii

Nejprve se pokusme zjistit, co je zadní stěna levé komory. Srdce je dutý svalový orgán, který cirkuluje krev po celém těle. Skládá se ze 4 komor: 2 komory a 2 síně. Hlavní složkou svalové pumpy je levá komora, která zásobuje kyslíkem bohatou krev všechny tkáně těla.

Tloušťka myokardu levé komory je přibližně 2-3krát větší než ostatní části orgánu a v průměru od 11 do 14 mm. Tato část srdce proto pro svou velkou velikost vyžaduje větší objem krve, kterou přijímá pravou koronární tepnou a její cirkumflexní větví. Jakékoli poškození cév přivádějících čerstvý kyslík rychle ovlivňuje funkční aktivitu a může vést k odumření kardiomyocytů.

Vzhledem k výše popsaným rysům postihuje infarkt myokardu v 99,9 % případů výhradně levou komoru.

Asi 10-15% cévních příhod se vyskytuje na zadní stěně, která je pro pohodlí lékařů rozdělena do dvou hlavních částí:

• brániční;
• bazální.

Nejnovější výzkumné práce kardiochirurgů i mé osobní zkušenosti umožnily tento problém ještě naléhavější. Pokud se rozvine infarkt myokardu zadní stěny levé komory, pak je na EKG prakticky neviditelný, často se skrývá pod maskou anginy pectoris. V důsledku toho pacient nedostává potřebný komplex terapeutických opatření. Buňky orgánu nadále umírají, v budoucnu existuje mnoho nepříznivých důsledků.

Naštěstí se v 60–70 % případů kombinuje infarkt zadní srdeční stěny s nekrózou přilehlých oblastí (zadní inferior, zadní septální, posterolaterální), což se zřetelně odráží na křivce elektrokardiogramu.

Příčiny

Ve skutečnosti existuje obrovský seznam faktorů vedoucích k poškození koronárních tepen, ale nejvýznamnější jsou:

1. Ateroskleróza. Vyskytuje se u většiny lidí starších 60 let na pozadí poruch metabolismu lipidů (zvýšení celkového cholesterolu, LDL a TAG, snížení HDL). V důsledku tvorby patologických překryvů na stěnách cév dochází k jejich ucpání. Stav se dále zhoršuje sedimentací trombotických hmot. Nesetkal jsem se s pacienty s kardiologickým profilem bez známek tohoto onemocnění.
2. Migrace krevních sraženin ze vzdálených míst. Podobný jev je nejtypičtější pro lidi trpící křečovými žilami dolních končetin, mnohem méně často na pozadí dlouhodobé fyzické nečinnosti (průběh těžkých somatických onemocnění) při absenci protidestičkové terapie. Lidé středního a staršího věku zpravidla nevěnují pozornost změnám žilního řečiště na nohou. Mnohem více na tom však dbají mladé dívky, které se o svou atraktivitu obávají.
3. Cévní spazmus. Může probíhat na pozadí poruch centrálního nervového systému (neurózy, systematický stres).

K rozvoji infarktu myokardu predisponují následující faktory:

• arteriální hypertenze;
• obezita (zvýšené BMI nad 30 kg/m2²);
• fyzická nečinnost (WHO doporučuje udělat alespoň 8 000 kroků denně);
• poruchy lipidového profilu;
• přítomnost špatných návyků (kouření, systematické užívání alkoholických nápojů a drog);
• mužské pohlaví;
• věk od 45 let.

Můžete nezávisle posoudit přítomnost rizikových faktorů. Pokud jsou alespoň 3 z výše uvedených, pak se pravděpodobnost smrtelné komplikace z kardiovaskulárního systému zvyšuje 2,5krát. Ještě není pozdě vše změnit a zajistit si zdravou budoucnost.

Klinické projevy

V domácím prostředí je docela možné mít podezření na hrozící zadní infarkt myokardu a další cévní komplikace (například mrtvici nebo krvácení do oční bulvy).

Zpravidla jim předcházejí podmínky jako:

• hypertenzní krize;
• záchvat nestabilní anginy pectoris (s anamnézou ischemické choroby srdeční);
• epizody arytmií;
• změny celkového stavu a chování (náhlé ostré bolesti hlavy, zvýšené pocení, slabost, zimnice).

Bolest

Bolest a nepohodlí za hrudní kostí je to jediné, co spojuje všechny lidi s rozvinutým infarktem myokardu.

Bolest má specifické vlastnosti:

• trvání nad 15 minut;
• lokalizace za hrudní kostí;
• nedostatek účinku nitroglycerinu a jiných dusičnanů;
• možnost ozáření levé lopatky, ramene, předloktí a malíčku.

Je extrémně vzácné, že se odhalí "tichý obraz", když bolest zcela chybí, ale je pozorována pouze slabost a zvýšené pocení.

Porušení funkční aktivity srdce

V zadní stěně levé komory neprocházejí důležité dráhy, proto nejsou poruchy rytmu charakteristické, ale občas se vyskytují (v mé paměti takové situace nikdy nebyly pozorovány). Vypnutím významných hmot myokardu z práce se projeví stagnace malých (dušnost, kašel s krevními pruhy) a velkých (edémy nohou a tělesných dutin, zvětšení velikosti jater), bledost kůže s namodralým nádechem v distálních partiích) krouží krevní oběh.

Diagnostika

Základní metodou diagnostiky je elektrokardiografie.

Akutní bazální izolovaný infarkt myokardu obecně nelze detekovat za žádných podmínek. Porážka brániční části zadní stěny může být rozpoznána nepřímými znaky. Změny v EKG charakteristické pro stadia vaskulární patologie (akutní, akutní, subakutní, zjizvení) chybí.

Takže lékař bude mít podezření na přítomnost srdečního infarktu podle následujících kritérií:

• zvýšení amplitudy R vlny ve V₁ a V₂;
• snížení hloubky S vln v 1 a 2 hrudních svodech;
• napětí vln S a R v prvních dvou svodech je stejné;
• bifurkace vlny R (často diagnostikovaná jako blok pravého raménka);
• zvedání vlny T ve V1-V

Národní doporučené postupy pro lékaře popisují možnosti malofokálního bráničního infarktu s výskytem charakteristické patologické Q vlny a elevací úseku ST. V osobní praxi však nikdy nebylo možné zaznamenat takové změny na kardiogram, přestože klinika byla přítomna.

Instrumentální diagnostika

Echo-KG se používá ke zjištění dysfunkce srdeční stěny. Ultrazvukové vlny s vysokou přesností odhalují oblasti myokardiální hypo- nebo akineze, což umožňuje podezření na nekrotické nebo již jizvivé transformace v nich.

Koronografie je široce používána k lokalizaci místa obstrukce koronárních tepen.Po nástřiku kontrastní látky se pořídí série rentgenových snímků, na kterých jsou jasně patrná zužující se místa.

Laboratorní diagnostika

K potvrzení diagnózy lze použít následující:

1. Kompletní krevní obraz (zvýšený počet leukocytů a ESR);
2. Troponinový test - zvyšuje se v přítomnosti nekrózy srdce nebo jakéhokoli kosterního svalu. Léze zadní stěny je vždy nevýznamná, a proto se hladina troponinu nemusí zvýšit, což vede k diagnostickým chybám.

Obě metody umožňují potvrdit infarkt myokardu až po 6-7 hodinách. A zlaté okno, kterým lze odstranit příčinu okluze a obnovit „sotva živé“ kardiomyocyty, jsou pouhé 3 hodiny. Extrémně obtížná volba, že? Echo-KG a další vysoce informativní metody (MRI) nejsou dostupné ve všech lékařských zařízeních.

Nouzová pomoc

Pokud náhodou potkáte člověka s infarktem myokardu, bude postup následující:

1. Okamžitě zavolejte sanitku.
2. Položte pacienta na lůžko, zvedněte hlavový konec těla.
3. Zajistěte čerstvý vzduch (otevřená okna).
4. Usnadněte dýchání (sejměte těsné svrchní oblečení).
5. Každých 5 minut podávejte pod jazyk jakýkoli nitrolék ("nitroglycerin"), během měření krevního tlaku a srdeční frekvence před novou dávkou. Pokud vaše srdeční frekvence stoupne nad 100 tepů za minutu nebo váš krevní tlak klesne pod 100/60 mm. rt. Umění. terapie je zastavena.
6. Navrhněte požít "Kyselinu acetylsalicylovou" (0,3 g).

Neměly by se provádět pokusy o odstranění koronární bolesti konvenčními analgetiky. Může lék proti bolesti zabránit nekróze srdečních buněk? Kromě toho může být vymazán klinický obraz, což zkomplikuje diagnostiku.

Léčba

Bezprostředně po stanovení diagnózy se provádí nouzová terapie s následujícími léky:

Pacient je urgentně hospitalizován na jednotce intenzivní péče kardiologického profilu. Provádí se systémová nebo lokální trombolýza (pokud od začátku onemocnění uplynulo méně než 6 hodin). Z dlouhodobého hlediska je indikován stenting nebo bypass koronární tepny.

Hlavní oblasti terapie jsou následující:

1. Prevence poruch rytmu. Používají se betablokátory (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol), antagonisté kalciových kanálů (Amlodipin, Verapamil, Bepridil).
2. Antiagregační a antikoagulační léčba (Clopidogrel, Ksarelto, Pradaxa).
3. Úleva od příznaků bolesti.
4. Statinoterapie (Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin).

Komplikace

Následky infarktu mohou být značné. Obvykle je postiženo několik systémů podpory života najednou.

Srdeční selhání

Mrtvé srdeční buňky již nejsou schopny pumpovat krev v plném objemu. Tekutina začíná aktivně přecházet z cévního řečiště do okolních tkání s rozvojem mnohočetného edému. Orgány trpí hypoxií, na jejímž pozadí se tvoří ložiska dystrofických změn. Zkušenosti ukazují, že jako první je zasažen mozek (dochází k poklesu všech funkcí: pozornosti, paměti, myšlení atd.). Existují epizody ztráty vědomí, závratě, vrávorání při chůzi.

Nejnebezpečnější je plicní edém. Může být akutní (vyskytuje se okamžitě) nebo chronická (hromadí se během několika dnů nebo měsíců). Exsudát začíná prosakovat do spodních částí párového orgánu, v důsledku čehož velké množství alveolů přestává plnit respirační funkci.

Progrese IHD

Jak víte, naše tělo má širokou přizpůsobivost. Efektivní srdeční tkáň podléhá hypertrofii (nabírání svalové hmoty), což výrazně zvyšuje množství potřebného kyslíku, ale funkčnost zbývajících segmentů koronárního řečiště není neomezená. Frekvence záchvatů anginy pectoris se zvyšuje, stávají se výraznějšími a delšími. Riziko opakovaného infarktu myokardu se zvyšuje 3-5krát.

Remodelace myokardu

Na pozadí nedostatečné zátěže a hypertrofie myokardu je po několika letech pozorována dilatace - ztenčení stěn s tvorbou vyboulení - aneuryzmat. Následek je vždy stejný – ruptura tkáně srdeční tamponádou (výron krve do osrdečníkové dutiny). Tato komplikace je smrtelná u 8 z 10 pacientů.

Předpověď

Prognóza infarktu zadní stěny srdce na pozadí absence nouzové pomoci v prvních hodinách po vývoji je podmíněně nepříznivá. Dojde k postupnému nárůstu dysfunkce srdečního svalu, což v konečném důsledku povede ke smrti člověka. Abyste předešli jakýmkoli nežádoucím následkům, měli byste se ze všech sil snažit předcházet infarktu, zvláště pokud jste ohroženi.