Etiologie
K dysfunkci myokardu dochází v důsledku metabolických změn. Metabolismus může být ovlivněn nemocemi, toxickými sloučeninami a vnějšími faktory. Příčiny sekundární kardiomyopatie jsou:
- endokrinní onemocnění;
- infekce;
- exogenní intoxikace (alkohol);
- akumulace endogenních toxinů (patologie ledvin, jater, přebytek hormonů);
- vnější vliv fyzikálních nebo chemických faktorů;
- avitaminóza;
- anémie.
Vlastnosti určitých typů kardiomyopatií
| Typ kardiomyopatie | Provokující faktor | Morfologický základ | Způsoby, jak zpomalit vývoj |
|---|---|---|---|
| Diabetik | Nedostatek inzulínu a hyperglykémie | Mikroangiopatie - ztluštění stěn cév, které vyživují myokard | Kontrola hladiny glukózy v krvi, minimalizace rizikových faktorů (odvykání kouření, normalizace tělesné hmotnosti, přiměřená fyzická aktivita) |
| Tyreotoxický | Nadbytek hormonů štítné žlázy | Zánět a degenerace tkání | Normalizace funkce štítné žlázy |
| Klimakterický | Nedostatek estrogenu | Reverzní dystrofie myokardu | Pravidelná fyzická aktivita, hormonální substituční terapie |
| Alkoholik | Ethanol | Poškození buněčných membrán, tuková infiltrace myokardu, degenerace krevních cév a buněk vodivého systému | Eliminace alkoholu |
Patogeneze
Obecný mechanismus nástupu dysfunkce srdečního svalu s jakoukoli povahou provokujícího faktoru je následující:
- Narušení energetického zásobení kardiomyocytů.
- Práce regulačních intracelulárních systémů na nejvyšší možné úrovni pro zajištění čerpací funkce srdce.
- Omezení rezervní kapacity myokardu. Pokud je využití zdrojů již zapnuto na plnou kapacitu, pak se zvýšením zátěže nedojde k žádné další návratnosti, rezerva již byla vyčerpána.
- Nedostatek energie v důsledku prodloužené hyperfunkce myokardu.
Srdce je uzpůsobeno k práci s plným potenciálem, nicméně bez možnosti návratu do normálního rytmu se vyčerpávají zásoby vysokoenergetických sloučenin („baterie“, zdroje energie).
Pokles produkce energie má následující morfologické pozadí:
- zvýšení tloušťky kapilární stěny (pro molekuly kyslíku je obtížnější proniknout do srdeční tkáně);
- snížení počtu cév na jednotku objemu myokardu (vede k nedostatku živin);
- dysfunkce mitochondrií (buněčné organely určené k ukládání energie ve formě molekul - makroergů) v důsledku nedostatku enzymů, k jejichž syntéze je potřeba kyslík;
- nadbytek toxických lipidů, které ničí cytoplazmatické membrány kardiomyocytů a spouštějí apoptózu (sebedestrukce buněk);
- posun pH na kyselou stranu, což vede ke změně průběhu procesů, které regulují fáze srdečního cyklu (kontrakce a relaxace).
Klinika
Klinické příznaky jsou způsobeny onemocněním, které spustilo nástup sekundární kardiomyopatie.
K příznakům charakteristickým pro patologii pacienta se přidávají:
- bolest ve vrcholu srdce - shora dolů od středu levé klíční kosti, na křižovatce s pátým mezižeberním prostorem (v 92% případů);
- bolest na hrudi (15 %);
- rozšíření hranic srdce při poklepovém vyšetření (poškozený myokard je natažen);
- tlumení prvního a druhého tónu ve všech bodech poslechu (srdeční sval je změkčený);
- arytmie (porušení intrakardiální kontroly nad činností vodivého systému).
Léčebné metody a prognóza
Při léčbě je třeba vzít v úvahu následující body:
- metabolické poruchy v kardiomyocytech jsou reverzibilní pouze do určitého bodu;
- pokud neobnovíte normální metabolismus v myokardu, pak dojde k srdečnímu selhání, které je odolné vůči standardní terapii (glykosidy).
Úspěch léčby tedy závisí na tom, zda bude možné včas normalizovat metabolické procesy v myokardu.
Principy terapie:
odstranění příčiny (předepsání antibiotik pro toxicko-infekční procesy, substituční nebo supresivní léčba endokrinní patologie, odmítnutí alkoholu a kouření);
- obnovení dostatečného energetického metabolismu:
- extracelulární léky (hormony, blokátory a stimulanty nervového systému);
- intracelulární léky (enzymy, kofaktory, apoenzymy);
- normalizace procesů produkce vysokoenergetických molekul (vitamíny skupiny B, pantothenová a lipoová kyselina);
- snížení účinku toxických lipidů na buněčné membrány (antioxidanty: tokoferolacetát, kyselina nikotinová, vitamin C);
- poskytování stavebních materiálů (esenciální aminokyseliny s anabolickými steroidy);
- obnovení iontové rovnováhy pro adekvátní kontraktilní činnost srdečního svalu (draselné a hořčíkové preparáty).
Pokud jsou kardiomyopatické procesy detekovány v rané fázi, průběh léčby trvá 3-4 týdny. Pokud příznaky přetrvávají, opakuje se několikrát ročně.
Prognóza je poměrně příznivá. Schopnost pracovat je omezená (je nutné se vyvarovat fyzického a nervového přetížení, nelze pracovat se škodlivými faktory prostředí). Příčinou smrti u sekundární kardiomyopatie může být:
- infarkt myokardu;
- porušení rytmu až do zástavy srdce;
- plicní otok;
- tromboembolická komplikace.
Závěry
Sekundární kardiomyopatie jsou často metabolické. V důsledku intoxikace dochází k porušení biochemických procesů uvnitř srdečního svalu. Může být způsobeno nadbytkem hormonů, hromaděním toxických sloučenin (v důsledku nedostatečné funkce jater a ledvin) nebo působením vnějších činitelů.
Klinické projevy jsou často nespecifické. Charakteristická je absence kardiovaskulárního onemocnění v anamnéze.
Léčba je zaměřena na odstranění příčiny a obnovení normálního průběhu biochemických procesů v kardiomyocytech.
