Hlavní komplikace po infarktu myokardu
Závažnost komplikací akutního infarktu myokardu (AMI) je spojena se stupněm poruchy koronárního průtoku krve, kontraktilitou srdečního svalu a lokalizací ischemie. Důležitou roli hraje rychlost lékařské péče, adekvátnost terapie, přítomnost doprovodné patologie a věk pacienta. Krátkodobé porušení krevního zásobení způsobuje smrt buněk v subendokardiální zóně. Pokud trvání ischémie přesáhne 6 hodin, rozvine se nekróza u 80 % postiženého myokardu.
Vývojové fáze:
- Nejostřejší (prvních 6 hodin).
- Ostré (až 14 dní).
- Subakutní (až 2 měsíce).
- Zjizvení.
Komplikace infarktu se mohou objevit v jakékoli fázi. To je jeho nebezpečí. Ohroženi jsou zejména pacienti, kteří jsou hospitalizováni 6-12 hodin po začátku záchvatu a kteří nepodstoupili trombolytickou terapii nebo jiné metody obnovení průtoku krve. S rozvojem komplikovaného srdečního infarktu může do roka nastat smrt.
Všechny komplikace AMI lze rozdělit do čtyř bloků:
- Elektrické (narušení rytmu a vedení impulsů).
- Mechanické (spojené se strukturálními abnormalitami v myokardu).
- Hemodynamické (způsobené funkční neschopností postiženého myokardu zajistit předchozí průtok krve).
- Reaktivní (spojené s resorpčními a autoimunitními procesy, aktivací sympatického nervového systému a také sekundárními dysfunkcemi vnitřních orgánů).
Brzy
Komplikace akutního období infarktu myokardu se rozvíjejí v prvních 10 dnech po bolestivém záchvatu a při včasné léčbě výrazně nezhoršují prognózu onemocnění.
Poruchy rytmu a vedení jsou nejčastější komplikací akutního období infarktu (až 80 %). Arytmie se rozvíjejí především v důsledku změn elektrofyziologických vlastností a metabolismu v postižené oblasti, snížením fibrilačního prahu, uvolněním velkého množství účinných látek - katecholaminů do krevního řečiště a rozvojem fenoménu re-entry (kruhový cirkulace excitační vlny v myokardu).
Klinická a prognostická klasifikace arytmií:
Neohrožující život:
- sinusová arytmie, bradykardie (pulz je pomalý, ale> 50), tachykardie (<110 tepů/min);
- migrace síňového kardiostimulátoru;
- vzácné (<5 za minutu) síňové a ventrikulární extrasystoly;
- procházející AV-blokádou 1. stupně.
Prognosticky závažné:
- sinusová tachykardie s pulzem> 110 tepů/min, bradykardie <50 tepů/min;
- časté síňové i skupinové polytopické časné ventrikulární extrasystoly (prediktory fibrilace a fibrilace síní);
- sinoaurikulární blok;
- AV blokáda II-III stupně;
- idioventrikulární rytmus;
- rytmus z AV spojení;
- supraventrikulární paroxysmální tachykardie;
- fibrilace a flutter síní;
- syndrom nemocného sinusu.
Život ohrožující:
- paroxysmální ventrikulární tachykardie;
- fibrilace, flutter komor;
- subnodální kompletní AV blokáda;
- asystolie komor.
Klinicky se poruchy rytmu projevují:
- bušení srdce;
- pocit přerušení práce srdce;
- pokles krevního tlaku;
- závratě, ztráta vědomí.
Vzhledem k plošnému zavedení trombolýzy v přednemocničním stadiu a urgentní revaskularizaci myokardu nepřesahuje frekvence intraventrikulárních a kompletních AV blokád 5 %. Dříve se tyto komplikace staly příčinou úmrtí u více než 50 % pacientů v důsledku progrese srdečního selhání a rozvoje kardiogenního šoku.
V případě recidivy život ohrožujících poruch rytmu je instalována transvenózní elektroda pro dočasnou stimulaci myokardu v režimu potřeby (on demand). Po obnovení adekvátního tepu je přístroj ponechán do úplné stabilizace hemodynamických parametrů (7-10 dní).
Akutní srdeční selhání se vyvíjí v důsledku zhoršené funkce levé komory. Vede k rozsáhlým a transmurálním infarktům komplikovaným tachyarytmií nebo AV blokádou. Nekrotická zóna myokardu je „vypnuta“ od kontraktilní hmoty.Při odumírání více než 40 % svalové tkáně komory vzniká kardiogenní šok.
Prudký pokles ejekční funkce levé komory vede k:
- zvýšení konečného diastolického objemu krve v něm;
- zvýšení tlaku, nejprve v levé síni, poté v plicních žilách;
- rozvoj kardiogenního plicního edému;
- nedostatečné prokrvení životně důležitých orgánů (mozek, játra, ledviny, střeva).
Klinicky akutní srdeční selhání se projevuje:
- progresivní dušnost;
- tachykardie, snížený krevní tlak;
- vlhké sípání v plicích, krepitus;
- cyanóza (modrá kůže);
- snížený výdej moči;
- porušení vědomí.
Kardiogenní šok je extrémní stupeň selhání levé komory s úmrtností přesahující 85 %.
Léčba akutního srdečního selhání, kardiogenního šoku a alveolárního plicního edému by měla být prováděna na jednotce intenzivní péče.
Mechanické komplikace v časném období (ruptury srdce). Tento závažný, nejčastěji smrtelný výsledek srdečního záchvatu se rozvíjí 5-7 dní po záchvatu.
Srdeční zlomeniny se dělí na:
- Venkovní. Ruptura stěny komory v oblasti ischemické léze s odtokem krve do perikardu.
Přidělte období před prasknutím, což je intenzivní bolest, projevy šoku a skutečné protržení stěny. V tuto chvíli je krevní oběh rychle zastaven se známkami klinické smrti. Někdy může tento proces trvat několik dní.
Bohužel jen malému procentu pacientů se podaří provést urgentní punkci perikardu a urgentní operaci k obnovení integrity levé komory dodatečným bypassem koronárních tepen.
2. Interní:
- Ruptura mezikomorového septa. Vyskytuje se s přední lokalizací nekrózy. Průměr defektu se pohybuje od 1 do 6 cm, klinicky se to projevuje zvýšením neztišitelné bolesti, rozvojem kardiogenního šoku a během několika hodin se objeví totální srdeční selhání. Léčba je výhradně chirurgická.
- Ruptura papilárního svalu. Papilární svaly udržují mitrální a trikuspidální chlopně zavřené během systoly, čímž brání zpětnému toku krve do síní. Je zcela neslučitelná se životem, protože mitrální insuficience a alveolární plicní edém se rozvíjejí rychlostí blesku.
Aneuryzma levé komory. Lokální otok stěny levé komory během diastoly. Defekt se skládá z odumřelé nebo jizevnaté tkáně a nepodílí se na kontrakci a jeho dutina je často vyplněna parietálním trombem. Stav je nebezpečný rozvojem embolických komplikací nebo ruptury srdce.
Duševní poruchy. Vznikají většinou v prvním týdnu onemocnění a jsou způsobeny nedostatečným prokrvením mozku, nízkým obsahem kyslíku v něm a vlivem rozpadových produktů srdečního svalu.
Poruchy chování se mohou vyskytovat ve formě psychotických (stupor, delirium, chmurný stav) i nepsychotických reakcí (astenie, deprese, euforie, neurózy).
Zvláštní pozornost je třeba věnovat depresivnímu syndromu (může způsobit sebevraždu).
Pozdě
Po 10 dnech po infarktu se může vyvinout následující:
- Časná postinfarktová angina pectoris. Častěji se vyskytuje při poškození několika koronárních cév nebo nedostatečné trombolýze, stejně jako v důsledku zhoršené diastolické funkce levé komory. Je prediktorem recidivy infarktu myokardu a náhlé srdeční smrti.
- Tromboembolické komplikace:
- PE (plicní embolie);
- bifurkace břišní aorty, tepny dolních končetin (s rozvojem gangrény);
- trombóza mezenterických cév (klinický obraz akutního břicha), renální tepna (infarkt ledvin), mozkové tepny (mrtvice).
3. Tromboendokarditida. Aseptický endokardiální zánět s tvorbou parietálního trombu v zóně nekrózy. Slouží jako zdroj materiálu pro cévní embolii v systémovém oběhu.
4. Stresové eroze a vředy trávicího traktu, krvácení. Může se také rozvinout v akutním období infarktu myokardu. Příčinou vývoje patologie je porušení přívodu krve do střevní stěny, hyperaktivace sympatického nervového systému, terapie protidestičkovými látkami a antikoagulancii.
5. Střevní paréza. Porušení močení (atonie močového měchýře). Je zvláště častý u starších pacientů na pozadí působení neuroleptanalgezie, přísného odpočinku na lůžku a užívání atropinu.
Také v pozdním období je možný rozvoj poruch rytmu a vedení a chronického srdečního aneuryzmatu.
Dálkový
Z dlouhodobého hlediska je možný vývoj:
- Chronické srdeční selhání, které vyžaduje celoživotní medikamentózní terapii.
- Poinfarktová kardioskleróza. Pokles a dysfunkce myokardu způsobená jizvanými a sklerotickými procesy, což zvyšuje riziko recidivy AIM.
- Postinfarkční syndrom (Dressler). Jde o autoimunitní proces způsobený nedostatečnou reakcí pacientova těla na produkty rozpadu mrtvých srdečních buněk: tvoří se protilátky proti vlastním serózním membránám. Rozvíjí se ve 2-8 týdnech onemocnění a je charakterizována klasickou triádou: suchá perikarditida, pohrudnice, pneumonitida. Méně často se vyskytuje léze sternokostálního a ramenního kloubu s rozvojem synovitidy.
Jak zabránit zhoršení
Většina komplikací AIM se vyvíjí z důvodů, které pacient nemůže ovlivnit. Existuje však řada preventivních opatření, která mohou snížit pravděpodobnost a závažnost následků:
- Výuka základů první pomoci u AIM a algoritmu resuscitačních opatření.
- Včasné vyhledání lékařské pomoci. Revaskularizace (trombolýza, stentování, koronární žert) obnovuje průtok krve v postižené cévě a omezuje zónu nekrózy myokardu.
- Přísný klid na lůžku v první den nemoci, maximální emoční klid.
- Po průběhu léčby a užívání léků včas.
- Dávkovaná pohybová aktivita, fyzioterapie dle stadia infarktu.
Co dělat v případě komplikací: jak léčit a koho kontaktovat
Časné komplikace jsou léčeny na jednotce intenzivní péče kardiologické kliniky za stálého sledování vitálních funkcí. Rytmus se obnovuje zavedením antiarytmik (třída léku závisí na typu arytmie), terapií elektrickými impulsy nebo implantací kardiostimulátoru. Mechanické komplikace vyžadují operaci na otevřeném srdci s použitím umělého oběhu.
Pozdní komplikace se vyvíjejí ve stadiu hospitalizace nebo sanatoria-resortu. Léčba tromboembolických epizod závisí na stavu postižené cévy a době trvání ischemie. Je povoleno konzervativní podávání antikoagulancií, trombolýza, odstranění endovaskulární embolie, otevřená trombektomie. V případě nevratného poškození se provádí resekce.
Při dlouhodobých komplikacích by měl pacient kontaktovat ošetřujícího kardiologa, který diagnostikuje a předepíše léčbu.
Závěry
Pravděpodobnost časných a pozdních komplikací infarktu myokardu se zvyšuje s pozdním vyhledáním lékařské pomoci, stejně jako u pacientů s neléčenou hypertenzí, diabetes mellitus a aterosklerózou.
Pro prevenci infarktu a jeho komplikací se vyplatí dodržovat zdravý životní styl, správně se stravovat, vyhýbat se stresu a vlivu nepříznivých faktorů prostředí, přestat kouřit, omezit konzumaci alkoholu a pravidelně cvičit.
Pacienti s kardiovaskulárním onemocněním by měli pravidelně 2x ročně absolvovat preventivní prohlídky a dodržovat doporučení lékaře.
