Kardiologie

Příznaky a léčba mitrální stenózy

Co je mitrální stenóza?

Mitrální stenóza (RS) je srdeční patologie způsobená abnormálním strukturálním defektem (zúžení levého atrioventrikulárního otvoru), který brání průchodu krve z levé síně do komory, způsobený degenerativními procesy mitrální chlopně (MV).

K zúžení levého AV (atrioventrikulárního) otvoru dochází v důsledku adheze a poté fúze tečných okrajů chlopní MC, místa fúze se nazývají komisury. Kromě toho ventily zplošťují, zkracují a zahušťují vlákna tětivy. Důsledkem toho je prolaps MV chlopní do dutiny komory.

Hemodynamický efekt způsobuje poškození chlopně na cípích s parietální trombózou. Další organizace krevních sraženin vyvolává ještě větší srůst MV chlopní a progresi onemocnění. U MS proces zahrnuje struktury ležící pod chlopní: tětivy se zkracují, ztlušťují a rostou společně. Někdy dochází ke kalcifikaci komisur, což způsobuje, že listy jsou prakticky nepohyblivé.

Příčiny rozvoje vady a její klasifikace

Etiologie RS:

  • Revmatismus (v 80 % případů);
  • Infekční, septická endokarditida;
  • SLE, revmatoidní artritida, střádavá onemocnění, amyloidóza;
  • Asymetrická hypertrofie LK u HCM;
  • ICHS (Lutembashe syndrom, otevřený Botallov vývod, myokardiální fibroelastóza, koarktace aorty, subaortální stenóza);
  • mixoma;
  • Trombus v levé síni;
  • Karcinomatóza;
  • terciární syfilis;
  • Působení léků (přípravky na bázi pelyňku);
  • Restenóza po komisurotomii, protetika MK.

Typy mitrální stenózy

Podle anatomických vlastností zúžení:

  • Zúžení jako knoflíková dírka bundy - chlopeň vypadá jako propojka s okrajovým srůstem fibrotizovaných chlopní, je vizualizováno mírné zkrácení vláken tětivy;
  • Nálevkovité zúžení typu "rybí tlama" - hrbolky chlopně jsou nízko připájené k papilárním svalům;
  • Kombinovaná stenóza.

Stupeň zúžení mitrální chlopně

U zdravého člověka je oblast levého AV úst 4-6 cm2. Klinicky se stenóza projeví při zmenšení plochy na 2 cm2... Při zúžení na 1 cm2 dochází k prudkému poklesu tolerance zátěže.

Podle velikosti zúžení MK se stenóza dělí na:

  • Minimální stenóza;
  • Ostré – celková plocha menší než 0,5 cm2;
  • Výrazné - plocha od 0,5 do 1 cm2;
  • Střední - zužující se od 1 do 1,5 cm2;
  • Malá plocha otvoru větší než 2 cm2.

Hlavní příznaky a klinické příznaky patologie

Sémiotika klinických projevů onemocnění závisí na stadiu stenózy:

  1. I - kompenzační - pacient nemá žádné stížnosti. Známky RS nacházíme na auskultaci, echokardiografii, na EKG, pouze známky přetížení LA;
  2. II - stagnace v malém kruhu - s paroxysmy dušnosti, postižení;
  3. III - selhání pravé komory - perzistující plicní hypertenze s tvorbou "druhé bariéry", CHF;
  4. IV - dystrofický - příznaky poruch krevního oběhu v obou kruzích, medikamentózní podpora může dočasně zlepšit stav, porucha rytmu;
  5. V - terminální - kritické oběhové poruchy jsou srovnatelné se stadiem CHF III.

Subjektivní příznaky mitrální stenózy:

  • snížená tolerance cvičení;
  • chronická únava, paroxysmální dušnost (později a v klidu);
  • kašel s hemoptýzou;
  • opakující se plicní infekce (bronchitida, pneumonie);
  • bušení srdce;
  • otok v pravém hypochondriu;
  • chrapot (hypertrofovaná LA komprimuje levý laryngeální rekurentní nerv - S. Ortner), diskomfort v perikardiální oblasti.

Objektivní údaje:

  • Facies mitralis - modročervená motýlí ruměnka na obličeji
  • "Srdeční hrb", přítomnost epigastrické pulzace (hypertrofie pankreatu);
  • Periferní edém, akrocyanóza, hepatomegalie, hydrothorax, ascites;
  • Tachykardie, fibrilace síní, pulsus deferens (rozdíl v pulzech v radiálních tepnách);
  • Diastolické chvění hrudníku ("kočičí dunění");
  • Poklep - rozšíření hranic srdeční tuposti nahoru a doprava;
  • Auskultační obrázek: "křepelčí rytmus"
    • silný, řinčivý I tón v IV mezižeberním prostoru vlevo,
    • klapot otevření MK na konci tónu II;
    • protodastolický šelest s presystolickou amplifikací;
    • přízvuk tónu II ve druhém mezižeberním prostoru vpravo a doznívající hluk Graham-Still.

Podle výsledků EKG existují:

  1. Příznaky hypertrofie a přetížení levé síně:
    1. Dvouapikální P v I, avL, V4,5,6;
    2. Výrazný skok v amplitudě a trvání vlny P ve druhé fázi ve V1;
    3. Prodloužení periody vnitřní výchylky P je delší než 0,06 s.
  2. Příznaky hypertrofie pravého srdce:
    1. 2.1 Odchylka EOS vpravo, dislokace intervalu S-T a inverze vlny T v avF, III;
    2. 2,2 R vlna růst v pravém, S vlna v levém hrudním vedení;
    3. 2.3 Deprese ST segmentu a negativní T v pravých hrudních svodech.
  3. Blokáda LNBH různé závažnosti.
  4. Velkovlnná forma fibrilace síní.

Echokardiografie obsahuje:

  • Jednosměrný pohyb obou chlopní MK dopředu;
  • Zpomalení předčasného uzamčení přední chlopně MK během diastoly;
  • Snížení amplitudy pohybu předního křídla MC;
  • Rozšířený průměr dutin levého srdce.

K objasnění stadia onemocnění se provádí Ro-grafie OGK, ultrazvuk OBP, zátěžový toleranční test.

Charakteristiky hemodynamických poruch u mitrální stenózy

Oblast ústí, po které dochází k významným hemodynamickým poruchám -1-1,5 cm2... Normální intrakavitární tlak v levé síni se pohybuje od 5 do 6 mm Hg a gradient diastolického tlaku mezi LA a LK je 1–2 mm Hg.

Stenóza levého AV foramenu brání průtoku krve a mění intrakardiální hemodynamické parametry. Zúžení ústí MK na 1 cm2 způsobuje zvýšení intrakavitárního tlaku v levé síni a v plicních venulách až na 25-30 mm Hg. a růst diastolického gradientu až na 30-40 mm Hg. Vysoký intrakavitární tlak způsobuje hypertrofii svalové vrstvy levé síně, aby se zajistilo vytlačení krve do LK. Zúženým otvorem se zpomaluje průtok krve, prodlužuje se doba plnění LK krví, proto dochází k dlouhodobému a ne úplnému vyprazdňování LA.

Snížené prokrvení LK způsobuje neúčinnou systolu, pokles ejekční frakce a v důsledku toho i minutový objem krve. Zvýšený tlak se pasivně přenáší z LA do plicních cév a vyvolává plicní hypertenzi. Při dosažení hraničního tlaku v cévách plic (nad 30 mm Hg) vzniká ochranný prekapilární spasmus malých arteriol malého kruhu (Kitaevův baroreceptorový reflex). Důsledkem dlouhodobého spasmu je kornatění cévní stěny, které dále prohlubuje fenomén insuficience v plicním oběhu.

Refrakterní hypertenze malého kruhu (více než 150-180 mm Hg) vede ke ztluštění stěn pravé komory a následně její tonogenní dilataci s relativní nedostatečností trikuspidální chlopně. Výsledkem výše uvedených patologických procesů je dekompenzace krevního oběhu ve velkém kruhu.

Léčba onemocnění

Pro toto onemocnění bohužel neexistuje žádná specifická konzervativní terapie. Lék je zaměřen na:

  • Prevence revmatických onemocnění srdce;
  • Antibiotická profylaxe před invazivními výkony (prevence infekční endokarditidy);
  • Terapie vzniklých komplikací.

Indikace konzervativní (medikamentózní) léčby a její hlavní rysy

Indikace pro konzervativní léčbu pacientů s RS:

  • I, II a V stadia stenózy (kdy se nedoporučuje invazivní léčba);
  • Korekce plicní hypertenze, poruchy rytmu, hemoptýza, HNK;
  • Pohotovostní péče pro plicní edém.

Režim léčby RS zahrnuje:

  • Diuretika
  • dusičnany s postupným uvolňováním;
  • β-blokátory;
  • antikoagulancia;
  • Ca blokátory2+-kanály;
  • Antiarytmika.

Kdy se operace provádí a jak se provádí?

Indikace k chirurgické léčbě:

  • příznaky plicní hypertenze;
  • Plocha otvoru MC menší než 1,5 cm2;
  • Asymptomatický průběh s vysokým rizikem tromboembolie;
  • Plánování těhotenství.

Druhy invazivních ošetření:

  1. Perkutánní mitrální komisurotomie je ruptura nebo rozštěpení srostlých komisur pomocí balónku zavedeného katétrem přes interatriální septum. Má vysokou účinnost, nízké riziko komplikací, rychlé zotavení. Nepoužívá se u pokročilých stadií a intrakardiálních komplikací.
  2. Otevřená valvotomie je operace na otevřeném srdci využívající mimotělní oxygenaci. Provádí se při přítomnosti trombu v LA, kalcifikace obou komisur, kombinované srdeční vady, ischemická choroba srdeční s nezbytným CABG.
  3. Anuloplastika (náhrada mitrální chlopně) - provádí se u pacientů s kritickou lézí chlopňového aparátu, ve třídě NYHA III / IV. Má vyšší riziko komplikací, mortalitu srovnatelnou s komisurotomií. Dodržení všech doporučení pooperační rehabilitace výrazně snižuje výše uvedená rizika.

Jaká je prognóza pacientů s mitrální stenózou různé závažnosti?

Bez chirurgické léčby je délka života pacientů s RS 40-45 let, hranici padesáti let překonává asi 15 % pacientů.

Invazivní léčba stenózy mitrální chlopně může významně prodloužit a zlepšit kvalitu života. 10leté pooperační přežití je 85 %.

Nejnepříznivější prognóza pro pacienty ve stádiu IV a V, kdy jsou kompenzační schopnosti myokardu nedostatečné a dochází k rozvoji nevratných lézí vnitřních orgánů. Medikamentózní korekce komplikací pomáhá trochu prodloužit život.

Závěry

I přes relativně příznivý průběh mitrální stenózy, při nedostatečné medikamentózní podpoře a absenci chirurgické léčby nevyhnutelně dochází k oběhové dekompenzaci. Hlavní příčiny úmrtí pacientů: progresivní srdeční selhání, tromboembolické komplikace, fatální poruchy rytmu. Provádění primární a sekundární prevence revmatického onemocnění srdce významně snižuje riziko vzniku mitrální stenózy.