Známky, léčba a klasifikace akutní myokarditidy

Příčiny výskytu

Podle klasifikace navržené pracovní skupinou pro myokarditidu a perikarditidu Evropské kardiologické společnosti v roce 2013 existují tři mechanismy rozvoje zánětlivého procesu tkání myokardu – infekční, imunitně zprostředkovaný, toxický. Ve většině případů dochází k autoimunitně zprostředkovanému ovlivnění srdečních buněk, i když na vzniku onemocnění se podílejí i přímé cytotoxické účinky etiologického faktoru. Rozlišují se následující mechanismy poškození:

• Přímý toxický účinek etiologického agens na srdeční tkáň.
• Sekundární poškození buněk myokardu způsobené imunitní reakcí těla na zavedení patogenu.
• Exprese cytokinů - aktivace enzymových systémů a uvolňování aktivních biologických látek v myokardu.
• Aberantní indukce apoptózy – spouští se abnormální procesy destrukce zdravých kardiomyocytů.

Etiologie myokarditidy je uvedena v tabulce 1:

Tab. jeden

Klasifikace myokarditidy

V polovině případů není možné stanovit přesnou etiologii. Kardiologové nazývají takovou myokarditidu idiopatickou. Vědci objevili i zajímavý „geografický“ fenomén – na evropském kontinentu je častěji při kardiobiopsii detekován parvovirus B19 a lidský herpes virus typu 6, v Japonsku – virus hepatitidy C, v Severní Americe – adenovirus. Navíc byla v průběhu času pozorována změna vedoucího etiologického agens – až do 90. let 20. století byla myokarditida způsobena ve většině případů virem Coxsackie typu B, od roku 1995 do roku 2000. - adenoviry a od roku 2001 - parvovirus B19.

Symptomy a příznaky

Klinický obraz se obvykle objevuje několik týdnů po infekci. Je důležité vyloučit další srdeční onemocnění a nekardiologické patologie vyskytující se na pozadí anginy pectoris, hypertenze. Pacient si může stěžovat na:

• hypertermie - prudké zvýšení teploty;
• bolest svalů způsobená současným zánětem kosterního svalstva.
• přerušení práce srdce;
• dušnost, která "číhá" na osobu v klidu nebo s minimální fyzickou aktivitou;
• bolest na hrudi, při které užívání nitroglycerinu nepřináší úlevu;
• celková slabost a pocení;
• kašel, někdy s hemoptýzou - to ukazuje na komplikaci myokarditidy, plicní embolie, plicního infarktu a periinfarktové pneumonie.

Myokarditida může způsobit oběhové selhání - akutní (rozvíjí se do dvou týdnů) nebo chronické (jev narůstá postupně, déle než 3 měsíce). Při poškození myokardu levé komory (selhání levé komory) pacient vykazuje známky stagnace v plicním oběhu:

• vlhké sípání v plicích při auskultaci;
• dušnost v klidu;
• útoky dušení.

Při zhoršení funkce pravé komory (selhání pravé komory) se objevují otoky krčních žil, edémy končetin, zvětšení jater. Klinický obraz závisí na stupni poškození, aktivitě zánětlivého procesu, vedoucím symptomu.

Někdy může být prvním a jediným projevem náhlá smrt v důsledku fibrilace komor.

Vlastnosti u dětí

Pediatři rozlišují vrozenou a získanou myokarditidu. Klinické projevy u dětí závisí na věku. Často jsou mylně interpretovány jako příznaky jiných onemocnění - zápal plic, obstrukční bronchitida, gastroenterokolitida.

V novorozeneckém období je myokarditida charakterizována těžkým průběhem. Lze pozorovat:

• odmítnutí prsu;
• dušnost při sání;
• syndrom zvracení a regurgitace;
• bledost;
• otok očních víček;
• záchvaty apnoe;
• tachykardie;
• kašel;
• hlučný výdech;
• stažení mezižeberních prostorů při inspiraci;
• sípání v plicích při auskultaci.

U předškoláků a školáků prvního stupně se myokarditida může projevit zvracením, bolestmi břicha, hepatomegalií. U středoškoláků - nadměrná slabost, zrychlené dýchání, mdloby.

Změny svalové struktury srdce s myokarditidou

Klasifikace a speciální typy onemocnění

Bylo navrženo několik variant klasifikace tohoto onemocnění. Většina z nich zohledňuje etiologii, patogenezi, morfologii, průběh, kliniku, stadium onemocnění. Jeden z nejvíce odrážejících symptomy myokarditidy u dospělých je uveden v tabulce. 2.

Tab. 2 Klinická a morfologická klasifikace myokarditidy E.B. Lieberman a kol. (1991)

Existují také dallaská kritéria, která rozdělují myokarditidu na:

• aktivní, vznikající na pozadí zánětlivé infiltrace (nekróza, degenerativní změny);
• hraniční – malé množství infiltrátů nebo žádné známky buněčné destrukce.

Pojďme si povědět podrobněji o jednotlivých formách myokarditidy.

Autoimunitní myokarditida

Příčinou vývoje je reakce tvorby protilátek na vnější alergeny (léky, toxiny).Objevují se i u systémových onemocnění, kdy tělo začíná syntetizovat antigeny (systémový lupus erythematodes, celiakie).

Jednou z variant autoimunitní myokarditidy je odmítnutí transplantovaného srdce v důsledku produkce allogenů.

Toxická myokarditida

Při zkoumání takového srdce pod mikroskopem prakticky neexistují žádné eozinofily (leukocyty charakteristické pro alergie), jsou odhalena ložiska nekrózy s následným zhutněním. Intoxikace kokainem způsobuje akutní myokarditidu, která je doprovázena plicním edémem.

V případě užívání antracyklinových antibiotik dochází k rozvoji dystrofie a následně kardiosklerózy, často doprovázené perikarditidou. V případě otravy některými sloučeninami mohou být projevy vyjádřeny pouze změnami na elektrokardiogramu.

Difterická myokarditida

Záškrt je u ¼ případů doprovázen myokardiální dystrofií. V tomto případě jsou často ovlivněny cesty, které jsou zodpovědné za transport elektrického signálu. Komplikace se obvykle objevují ve druhém týdnu onemocnění. Charakteristické je zvětšení srdce a srdeční selhání.

Eozinofilní myokarditida

Vyskytuje se častěji u lidí užívajících drogy nebo toxické látky, často doprovázené svědivými skvrnitými vyrážkami. Pod mikroskopem - ložiska nekrózy a eozinofilní infiltrace.

Obří buňka

Liší se u přetrvávající komorové tachykardie a progresivního srdečního selhání. Méně časté jsou poruchy vedení.

Abramov-Fiedlerova idiopatická myokarditida

Vzácné onemocnění charakterizované maligní progresí a rozvojem selhání pravé komory. Objevují se arytmie a tromboembolické příhody. V chronickém průběhu může probíhat latentně a končit náhlou smrtí.

Abramov-Fiedlerova idiopatická myokarditida pod mikroskopem (zdroj: beregi-serdce.com)

Difuzní myokarditida

Projevuje se rozsáhlým poškozením svalové vrstvy. Vzhledem k tomu, že častěji trpí děti a mladí lidé, někteří autoři to nazývají nemocí „mladých“. Často jde o infekční myokarditidu, doprovázenou horečkou, poruchami srdečního rytmu, distenzí srdce.

Revmatická myokarditida

Při akutní revmatické horečce trpí 50 - 90 % srdce, což se projevuje endomyokarditidou. Příznaky zahrnují bolesti kloubů, podkožní granulomatózní uzliny a křeče.

Fokální myokarditida často postihuje zadní stěnu levé síně a postihuje zadní levý papilární sval.

Jednou z forem myokarditidy vědci považují peripartální kardiomyopatii - patologii, která se vyskytuje v pozdním těhotenství nebo po porodu, vyznačující se selháním levé komory.

Diagnostická kritéria

Většina případů myokarditidy není klinicky zjevná. Endomyokardiální biopsie je považována za základ diagnózy. Ale vzhledem k invazivnosti této techniky byla v roce 2013 navržena evropská kritéria, podle kterých může lékař mít podezření na danou patologii a určit potřebu minichirurgického zákroku. Tyto zahrnují:

• symptomatické: bolestivý syndrom, poruchy dýchání, ztráta vědomí, arytmie, kardiogenní šok (prudký pokles tlaku) neznámého původu;
• údaje z laboratorních a přístrojových vyšetření.

Analýzy

Laboratorní diagnostika myokarditidy zahrnuje: obecné a biochemické krevní testy, revmatologický screening, imunologické metody. Věnujte zvláštní pozornost:

• markery zánětu (zvýšené ESR, C-reaktivní protein, zvýšení počtu eozinofilů);
• zvýšené hladiny srdečních troponinů, kreatinkinázy;
• zvýšení titrů virových protilátek a jejich stanovení vůči buňkám srdce.

Výše uvedené změny nemohou přesně potvrdit nebo vyvrátit myokarditidu u pacienta, protože mnoho z nich (ESR, C-reaktivní protein) není specifických a průkaz protilátek proti určitému typu viru neindikuje přítomnost myokarditidy.

Echokardiografické příznaky

Echokardiografie umožňuje posoudit velikost komor, tloušťku stěn komor a indikátory odrážející funkci myokardu. Díky němu lze vyloučit další příčiny srdečního selhání. K posouzení účinnosti terapie a před endomyokardiální biopsií je předepsáno vyšetření.

EKG

Výsledek dekódování elektrokardiogramu není spolehlivým závěrem. Abnormality EKG ukazují na zapojení myokardu do patologického procesu. Některé změny mohou sloužit jako marker špatné prognózy onemocnění.

Scintigrafie, tomografie a další metody

Vzhledem k vysoké toxicitě radionuklidových metod pro organismus se scintigrafie provádí pouze za účelem diagnostiky sarkoidózy.

Nejoptimálnější neinvazivní vyšetřovací metodou je magnetická rezonance. Dává lékaři představu o existujících patologických procesech v myokardu. Ale informační obsah klesá s dlouhým chronickým průběhem onemocnění. Také MRI nelze provádět u pacientů s život ohrožujícími stavy.

Koronarografie vyloučí ischemii jako příčinu oběhového selhání. Rentgen hrudníku odhalí zvětšení srdce, známky plicní hypertenze a pleurální výpotek.

Léčba

Léčba myokarditidy je zaměřena na odstranění příčiny, přetížení a zlepšení krevního oběhu v těle. Existují dva typy terapie:

1. Etiologické - jmenování antibiotik a antivirotik pro infekční myokarditidu, imunosupresiva - v případě systémových onemocnění, sarkoidózy, glukokortikoidů (Prednisolon) - v případě alergických poruch, vysazení léku - pokud je poškození myokardu spojeno s toxickými účinky léku.
2. Symptomatické - doporučuje se omezení fyzické aktivity, užívání soli, vyloučení alkoholických nápojů, boj proti poruchám rytmu a vedení, oběhové selhání, prevence život ohrožujících stavů.

Z léků jsou předepsány vazodilatátory (rozšiřují cévy), inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, beta-blokátory, diuretika. Antikoagulancia lze doporučit jako prevenci tromboembolických příhod, ačkoli neexistují spolehlivé důkazy o vhodnosti jejich použití. Opatrnost vyžaduje jmenování antiarytmických léků, protože v některých případech mohou zhoršit průběh srdečního selhání.

Digoxin je kontraindikován u akutních oběhových poruch u pacientů s virovou myokarditidou.

V některých případech myokarditida vyžaduje chirurgický zákrok:

• urgentní (dočasná) transvenózní srdeční stimulace - jako nouzová terapie kompletní atrioventrikulární blokády;
• použití přístroje srdce-plíce nebo mimotělní membránové oxygenace.

Indikace k hospitalizaci

Pacienti s příznaky akutní myokarditidy musí být hospitalizováni. Při chronickém průběhu onemocnění je nutná hospitalizace při zhoršení stavu a při poruchách hemodynamiky. Ve zdravotnickém zařízení můžete poskytnout:

• hemodynamické a kardiologické monitorování;
• kyslíková terapie;
• adekvátní tekutinová terapie.

Jedinci s život ohrožujícími stavy vyžadují léčbu a péči na jednotkách intenzivní péče.

Pohybová terapie a rehabilitace po myokarditidě

Po prodělané myokarditidě potřebují pacienti rehabilitační opatření. Doporučuje se podpůrná terapie doma i v sanatoriu a také pravidelné sledování kardiologem, jehož délka závisí na výsledku onemocnění, v průměru - minimálně jeden rok.Sport je možný nejdříve 6 měsíců po normalizaci funkce myokardu.

Následky myokarditidy

Důsledkem myokarditidy může být uzdravení a úplná obnova funkcí srdečního svalu, rozvoj oběhového selhání a také reziduální účinky ve formě arytmií. Pacienti potřebují prevenci v podobě:

• sanace ložisek infekcí;
• prevence hnisavých komplikací s řezy;
• preventivní očkování;
• dodržování základních hygienických pravidel.

Pacienti by měli být informováni o mechanismech rozvoje, významu diagnostických postupů, adherenci k léčbě, následcích myokarditidy.

Předpověď

U akutních a fulminantních forem myokarditidy dochází ve většině případů k úplnému uzdravení. Subakutní a chronický průběh výrazně zhoršuje prognózu. Rozvoj srdečního selhání NYHA stupně III a IV, stejně jako ložiska pozdního zesílení na MRI, má nepříznivé důsledky.