Postmyokardiální kardioskleróza (PC) je patologický stav, který je výsledkem myokarditidy (zánětu srdečního svalu) a je charakterizován nahrazením normálně fungující tkáně myokardu pojivovou tkání (fibróza). Mezi hlavní příznaky patří známky městnavého srdečního selhání (CHF) a srdeční arytmie.
Popis onemocnění
Rozlišujte mezi difuzní (rozšířenou) a fokální PC (když jsou postiženy malé oblasti myokardu nebo proces zachycuje celou tloušťku srdečního svalu). Patologie se vyskytuje u třetiny všech pacientů, kteří přežili myokarditidu.
V Mezinárodní klasifikaci nemocí (MKN) taková diagnóza neexistuje. Kardioskleróza, která se rozvinula po zánětu, je proto kódována I51.4 (nespecifikovaná myokarditida).
Změny v srdečním svalu
Morfologické znaky v srdečním svalu jsou reprezentovány reziduálními efekty po vyřešeném zánětlivém procesu. Obsahuje velké množství vláken pojivové tkáně (fibróza), odumřelé buňky myokardu, mírnou akumulaci lymfocytů a makrofágů.
Symptomy a příznaky
Závažnost klinických projevů přímo závisí na stupni proliferace pojivové tkáně v myokardu a procentu poškozených kardiomyocytů. V důsledku snížení počtu fungujících buněk je narušena schopnost srdečního svalu pumpovat krev, což vede k jeho stagnaci ve velkém či malém okruhu krevního oběhu. Pokud je postižena levá strana srdce, dochází k městnání plic, které způsobuje dušnost (ztížené dýchání), která se zvyšuje s námahou.
Charakteristický je zejména nedostatek vzduchu v noci, způsobený horizontální polohou těla. Pacient je nucen zaujmout polohu „ortopnoe“ (sedí na posteli, široce se o ni opírá rukama).
Při porážce pravého srdce dochází ke stagnaci krve v systémovém oběhu. Objevuje se zimnice a pocit mrazení v pažích a nohou, tíha a bolestivá bolest v pravém podžebří, otoky především do dolní třetiny nohou.
Kvůli poruchám srdečního rytmu se objevují záchvaty závratí, točení hlavy, ztmavnutí v očích. Při výraznějších arytmiích může člověk ztratit vědomí.
Příčiny
Myokarditida a následně tento typ kardiosklerózy se vyvíjí z následujících důvodů.
- Coxsackie viry, ECHO, viry herpes simplex, chřipka, viry Epstein-Barrové, cytomegalovirus.
- Bakterie: stafylokoky, streptokoky, enterokoky, mycobacterium tuberculosis, méně často - chlamydie, mykoplazma, rickettsie, borrelie, difteroidy.
- Paraziti a houby: Toxoplasma, Trichinella, Echinococcus, Candida, Aspergillus.
- Užívání léků. Zánět v srdečním svalu může být způsoben jak přímým toxickým účinkem léků, tak nepřímou alergickou reakcí. Mezi tyto léky patří antibiotika, léky proti TBC, antidepresiva a antineoplastická imunosupresiva (cytostatika).
- Autoimunitní patologie: akutní revmatická horečka, systémový lupus erythematodes, systémová sklerodermie, ankylozující spondylitida (ankylozující spondylitida).
Mechanismus vývoje patologie
Patogeneze (mechanismus vývoje) kardiosklerózy je následující: po odeznění akutních zánětlivých procesů v myokardu se ze zničených buněk uvolňují tzv. fibroblastové růstové faktory. Stimulují produkci kolagenu, hlavního proteinu pojivové tkáně.
Jeho velké množství tvoří vlákna, která postupně nahrazují normálně fungující části srdečního svalu. V důsledku toho se zhoršuje čerpací práce myokardu, dochází i k různým poruchám rytmu.
Tento scénář však není vždy případem. Většina lidí se z myokarditidy zotaví zcela bez výrazných reziduálních účinků. Proč se u některých pacientů rozvine kardioskleróza, zatímco u jiných nikoli, stále zůstává záhadou. To může záviset na rozsahu poškození buněk, stavu imunitního systému a mnoha dalších faktorech.
Diagnostika: jak podezřívat a určit
Z osobní praktické zkušenosti mohu říci, že hlavní je vědět, jak se nemoc vyvinula. Důkladný průzkum vám umožní zjistit skutečnost myokarditidy. Může to být indikováno výskytem bolesti v srdci, palpitací, dušností a neustálou slabostí.
Důležitou roli hraje také celkové vyšetření (fyzické vyšetření) pacienta. U těchto pacientů si většinou dávám pozor na barvu rtů (může být namodralá), oteklé žíly na krku, ztluštění koncových článků prstů (tzv. příznak paličky) a zvětšená játra.
Zvláštní místo zaujímá auskultace srdce a plic. Pacient může slyšet zvuky, hluchotu, nepravidelný rytmus, vlhké chrochtání v dolních partiích plic. V těžkých a zanedbávaných případech, kdy dochází k výraznému selhání oběhu, se objevuje auskultační fenomén - "rytmus cvalu", charakterizovaný výskytem třetího tónu mezi dvěma fyziologickými.
Po výslechu a celkovém vyšetření pacienta stanovím předběžnou diagnózu. Chcete-li to potvrdit nebo vyloučit, musíte podstoupit další vyšetření, včetně následujících.
- Obecné a biochemické krevní testy – neposkytují dostatek údajů pro diagnostiku samotné kardiosklerózy, ale někdy odhalí abnormality, které by mohly způsobit rozvoj myokarditidy.
- Elektrokardiografie. Na EKG jsou zaznamenány nespecifické změny: elevace ST segmentu a negativní vlna T. Často narušení srdečního rytmu a vedení ve formě supraventrikulárních a komorových extrasystol, fibrilace síní a flutter síní, atrioventrikulární blokády a jsou pozorovány bloky svazku Jeho svazku.
- Rentgen hrudníku – může detekovat zvětšené okraje srdce a známky překrvení plic.
- Echokardiografie (ultrazvuk srdce, ECHO-KG) - umožňuje vidět ztluštění stěn myokardu, dilataci (rozšíření) síní a komor, zóny narušené svalové kontraktility.
- Endomyokardiální biopsie – podle moderních doporučení se diagnóza kardiosklerózy stanoví histologickým vyšetřením myokardu. Vzhledem k technické náročnosti však tento postup svým pacientům předepisuji jen zřídka.
Léčba a metody
Potřeba hospitalizace závisí na závažnosti stavu pacienta. Ve většině případů stačí ambulantní léčba. Použití antivirových, antibakteriálních a antifungálních léků je zbytečné, protože v době vzniku kardiosklerózy již patogen opustil tělo.
První fází léčby je omezení fyzické aktivity. Profesionální sporty jsou přísně kontraindikovány. Aerobní cvičení a cvičební terapie jsou povoleny. Svým pacientům vysvětluji, že by měli dodržovat dietu s nízkým obsahem soli, nekonzumovat více než 2-3 gramy denně. To je nezbytné, aby se zabránilo stagnaci tekutiny v těle.
Léčba je založena na medikamentózní terapii. Ke zpomalení progrese srdečního selhání užívám léky následujících farmakologických skupin - ACE inhibitory (Perindopril, Ramipril), betablokátory (Bisoprolol, Nebivalol) a antagonisté mineralokortikoidních receptorů (Spironolakton).Při silném překrvení předepisuji diuretika - kličková diuretika (Furosemid, Torasemid).
Metody léčby arytmií jsou určeny jejich typem, závažností a doprovodnými příznaky. Při fibrilaci síní a flutteru se v dutinách srdce tvoří krevní sraženiny, které mohou migrovat a ucpat cévu v orgánu, jako je mozek, a způsobit tak ischemickou mrtvici. Proto, abych zabránil tvorbě trombů, používám antikoagulancia ("Warfarin", "Dabigatran", "Apixaban", "Ksarelto").
Pokud jsou arytmie doprovázeny příznaky jako závratě a točení hlavy, stojí za zvážení možnost užívání léků normalizujících srdeční frekvenci - Prokainamid, Propafenon, Sotalol. Při rezistenci na medikamentózní terapii se provádí operace - radiofrekvenční ablace. Při těžké atrioventrikulární blokádě je indikována instalace kardiostimulátoru.
Komplikace: co způsobuje smrt a v jakých případech
Nežádoucí důsledky jsou pozorovány u difuzních forem kardiosklerózy. Patří mezi ně akutní srdeční selhání, včetně plicního edému a kardiogenního šoku (prudké snížení pumpovací funkce srdce).
Při závažných poruchách rytmu může dojít k náhlé srdeční smrti v důsledku ventrikulární fibrilace a asystolie (úplná srdeční zástava). Tyto stavy jsou velmi často smrtelné. Vyskytují se asi v 5-10 % případů postmyokarditidní kardiosklerózy.
Rada lékaře
Pokud máte pocit, že vám otékají nohy, zejména večer, pokud máte obavy z dušnosti, která se zhoršuje v poloze na zádech nebo v noci, máte záchvatovité závratě, tmavnutí v očích až mdloby, určitě se poraďte lékaře pro kompletní kardiologické vyšetření a léčbu.
Klinický případ
Přišel za mnou 49letý muž, který si stěžoval na slabost, zvýšenou únavu, dýchací potíže a časté záchvaty závratí. Včera večer ztratil vědomí, což byl důvod návštěvy lékaře. Při průzkumu se ukázalo, že před půl rokem se u pacienta po nachlazení objevily bolesti na hrudi, kterým pacient nepřikládal velký význam. Při auskultaci byl zaznamenán slabý, nepravidelný srdeční tep s frekvencí 42 tepů za minutu. Na EKG byla zjištěna kompletní atrioventrikulární blokáda, frekvence komorových kontrakcí byla 35-47 za minutu.
Echo-KG prokázalo ztluštění stěn myokardu, zóny hypokineze (snížená kontraktilita) a malou ejekční frakci (45 %). Měl jsem podezření na postmyokardiální kardiosklerózu. Na lékařském konziliáři bylo rozhodnuto o provedení endomyokardiální biopsie. Získaný histologický vzorek odhalil fibrózu myokardu a degenerativní buněčné změny.
Konečná diagnóza zněla: „Nespecifikovaná myokarditida. Komplikace: CHF II FC dle NYHA, kompletní AV blokáda. Pacientovi byly předepsány léky na léčbu srdečního selhání a implantován permanentní kardiostimulátor. Po operaci se pacient cítí spokojeně, závratě a dušnost již neobtěžují.
Závěr
Kardioskleróza myokardu je důsledkem myokarditidy. Je způsobena patologickou proliferací pojivové tkáně v srdečním svalu po vyřešených zánětlivých procesech. Onemocnění se rozvíjí u jedné třetiny pacientů s myokarditidou. Diagnóza se provádí na základě příznaků, údajů z průzkumu, fyzikálního vyšetření a výsledků instrumentálních výzkumných metod (EKG, Echo-KG).
Jako léčba se používají léky zpomalující progresi srdečního selhání, antikoagulancia a antiarytmika. Těžší pacienti podstupují radiofrekvenční ablaci a kardiostimulátor. K úmrtí na postmyokardiální kardiosklerózu dochází v 5–10 % případů. Akutní srdeční selhání a fatální arytmie jsou bezprostředními příčinami.
